Sabtu, 03 Oktober 2026
01:15 WIB
TERKINI
Berita Siswa SMA IT Al Firdaus Juara Lomba Gamolan Pekhing se-Lampung, Lestarikan Budaya Berita Barang Tertinggal di Kereta atau Stasiun? Ini Cara KAI Bantu Mengembalikannya Berita Siswa SMK Amal Bakti Lampung Selatan Berjaya di Lomba Film Pendek Nasional Advertorial Keselamatan Pengguna Tol Bakter Prioritas Utama: PT BTB Rutin Inspeksi Rambu dan Marka Regional Informasi Berita Tidak Lengkap: Evakuasi Banjir Sungai Tuan Regional Penyaluran Bantuan Logistik Mendesak untuk Korban Banjir di Kalimantan Selatan Regional Antusiasme Warga Banjarmasin Tinggi, Sentra Vaksinasi Covid-19 Ramai Berita Tangki Motor Bocor Picu Kebakaran Hebat Bengkel di Cilincing, Kerugian Capai Rp 75 Juta Berita DPR Tugaskan Komisi III Uji Kelayakan Komjen Suyudi Ario Seto Sebagai Calon Kapolri Berita Komjen Suyudi Paparkan Visi 'Polisi Bersama Masyarakat' untuk Transformasi Polri Berita Siswa SMA IT Al Firdaus Juara Lomba Gamolan Pekhing se-Lampung, Lestarikan Budaya Berita Barang Tertinggal di Kereta atau Stasiun? Ini Cara KAI Bantu Mengembalikannya Berita Siswa SMK Amal Bakti Lampung Selatan Berjaya di Lomba Film Pendek Nasional Advertorial Keselamatan Pengguna Tol Bakter Prioritas Utama: PT BTB Rutin Inspeksi Rambu dan Marka Regional Informasi Berita Tidak Lengkap: Evakuasi Banjir Sungai Tuan Regional Penyaluran Bantuan Logistik Mendesak untuk Korban Banjir di Kalimantan Selatan Regional Antusiasme Warga Banjarmasin Tinggi, Sentra Vaksinasi Covid-19 Ramai Berita Tangki Motor Bocor Picu Kebakaran Hebat Bengkel di Cilincing, Kerugian Capai Rp 75 Juta Berita DPR Tugaskan Komisi III Uji Kelayakan Komjen Suyudi Ario Seto Sebagai Calon Kapolri Berita Komjen Suyudi Paparkan Visi 'Polisi Bersama Masyarakat' untuk Transformasi Polri
Fenetilamina

Fenetilamina

senyawa kimia

Bagikan:
Artikel ini membahas mengenai narkotika, psikotropika, dan zat adiktif lainnya. Informasi mengenai zat dan obat-obatan terlarang hanya dimuat demi kepentingan ilmu pengetahuan. Kepemilikan dan pengedaran narkoba adalah tindakan melanggar hukum di berbagai negara. Baca: penyangkalan umum lihat pula: nasihat untuk orang tua.
Artikel ini berisi tentang 2-feniletilamina. Untuk isomernya, lihat 1-feniletilamina. Untuk turunannya, lihat fenetilamina tersubstitusi.

Fenetilamina
Image of the phenethylamine skeleton
Ball-and-stick model of phenethylamine
Data klinis
Pengucapan/fɛnˈɛθələmiːn/
Nama lainFeniletilamina; PEA; β-Feniletilamina; β-Feniletilamina; β-PEA; 2-Feniletilamina; 2-PEA; Fetamina
Potensi
ketergantungan		Fisik: Tidak ada
Potensi
kecanduan		Tidak ada hingga rendah (tanpa penghambat MAO-B)[1]
Moderat (dengan penghambat MAO-B)[1]
Rute
pemberian		Oral
Kelas obatAgen pelepas norepinefrin–dopamin; agonis reseptor terasosiasi amina kelumit 1 (TAAR1); Stimulan
Kode ATC
  • None
Data fisiologis
Sumber jaringanSubstantia nigra pars compacta;
Area ventral tegmental;
Lokus koeruleus;
banyak lainnya
Jaringan targetMencakup seluruh sistem
ReseptorSangat bervariasi antarorganisme;
Reseptor manusia: hTAAR1[2]
PrekursorL-Fenilalanina[3][4]
BiosintesisAromatic L-amino acid decarboxylase (AADC)[3][4]
MetabolismePrimer: MAO-B[3][4][5]
Enzim lainnya: MAO-A,[5][6] SSAO (AOC2 & AOC3),[5][7] PNMT,[3][4][5] AANAT,[5] FMO3,[8][9] dll
Status hukum
Status hukum
  • AU:Tak terjadwal
  • CA:Tak terjadwal
  • NZ:Tak terjadwal
  • UK:Tak terjadwal
  • US:Tak terjadwal
  • UN:Tak terjadwal
Data farmakokinetika
MetabolismePrimer: MAO-B[3][4][5]
Enzim lainnya: MAO-A,[5][6] SSAO (AOC2 & AOC3),[5][7] PNMT,[3][4][5] AANAT,[5] FMO3,[8][9] dll
Waktu paruh eliminasi
  • Eksogen: 5–10 menit[10]
  • Endogen: ~30 detik[3]
EkskresiGinjal
Pengenal
  • 2-Feniletan-1-amina
Nomor CAS
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
NIAID ChemDB
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.000.523 Sunting di Wikidata
Data sifat kimia dan fisik
RumusC8H11N
Massa molar121,18 g·mol−1
Model 3D (JSmol)
Kerapatan0,9640 g/cm3 [10]
Titik leleh−60 °C (−76 °F) [10]
Titik didih195 °C (383 °F) [10]
  • NCCc1ccccc1
  • InChI=1S/C8H11N/c9-7-6-8-4-2-1-3-5-8/h1-5H,6-7,9H2 checkY
  • Key:BHHGXPLMPWCGHP-UHFFFAOYSA-N checkY
  (verify)

Fenetilamina (Bahasa Inggris: phenethylamine, disingkat PEA)[catatan 1] adalah senyawa organik, alkaloid monoamina alami, dan amina kelumit (trace amine) yang berperan sebagai stimulan sistem saraf pusat pada manusia. Di dalam otak, fenetilamina mengatur transmisi saraf monoamina dengan cara berikatan pada reseptor 1 yang berasosiasi dengan trace amine dan menghambat transporter monoamina vesikular 2 (VMAT2) pada neuron monoamina.[1][11][12] Pada tingkat yang lebih rendah, senyawa ini juga berperan sebagai neurotransmiter dalam sistem saraf pusat manusia.[13] Pada mamalia, fenetilamina diproduksi dari asam amino L-fenilalanina oleh enzim aromatik dekarboksilase asam L-amino melalui proses dekarboksilasi enzimatik.[14] Selain terdapat pada mamalia, fenetilamina juga ditemukan pada banyak organisme dan makanan lain seperti cokelat, terutama setelah melalui proses fermentasi mikroba.

Fenetilamina dijual sebagai suplemen makanan dengan klaim efek terapeutik terkait suasana hati dan penurunan berat badan; namun, ketika dikonsumsi secara oral, sebagian besar fenetilamina dimetabolisme di usus halus oleh enzim monoamina oksidase B (MAO-B) dan kemudian dehidrogenase aldehida (ALDH), yang mengubahnya menjadi asam fenilasetat. Hal ini berarti bahwa agar konsentrasi yang signifikan dapat mencapai otak, dosis yang diperlukan harus lebih tinggi dibandingkan dengan metode pemberian lainnya.[5][6][15] Beberapa penulis berhipotesis bahwa fenetilamina berperan dalam perasaan afeksi, namun klaim tersebut tidak didukung oleh bukti langsung apa pun.[16][17]

Fenetilamina, atau lebih tepatnya fenetilamina tersubstitusi, adalah kelompok turunan fenetilamina yang memiliki struktur dasar (kerangka) fenetilamina; dengan kata lain, golongan kimia ini mencakup senyawa turunan yang terbentuk dengan mengganti satu atau lebih atom hidrogen pada struktur inti fenetilamina dengan gugus substituen. Golongan fenetilamina tersubstitusi mencakup semua amfetamina tersubstitusi dan metilenadioksifenetilamina tersubstitusi (MDxx), serta meliputi berbagai obat yang bekerja sebagai empatogen-entaktogen, stimulan, obat psikedelik, anorektik, bronkodilator, dekongestan, dan/atau antidepresan, di antara kegunaan lainnya.

Sejarah

Fenetilamina pertama kali diisolasi dan diidentifikasi oleh Marceli Nencki pada tahun 1876.[18][19][20] Selanjutnya, senyawa ini pertama kali disintesis oleh Treat B. Johnson dan Herbert H. Guest pada tahun 1909.[21][22]

Keberadaan di alam

Fenetilamina diproduksi oleh manusia dan berbagai spesies di seluruh dunia tumbuhan dan hewan,[14][23] senyawa ini juga diproduksi oleh fungi dan bakteri tertentu (genus: Lactobacillus, Clostridium, Pseudomonas, serta famili Enterobacteriaceae) dan berperan sebagai antimikroba yang ampuh terhadap galur patogen tertentu dari Escherichia coli (misalnya galur O157:H7) pada konsentrasi yang memadai.[24]

Kimia

250px-PEA_powder.jpg?utm_source=id.wikipedia.org&utm_campaign=parser&utm_content=thumbnail
250px-PEA_crystals.jpg?utm_source=id.wikipedia.org&utm_campaign=parser&utm_content=thumbnail
Bubuk dan kristal PEA hidroklorida

Fenetilamina adalah amina primer, dengan gugus amino yang terikat pada cincin benzena melalui rantai dua karbon atau gugus etil. Senyawa ini berupa cairan tak berwarna pada suhu ruang yang memiliki bau amis serta larut dalam air, etanol, dan dietil eter. Massa jenisnya adalah 0,964 g/ml dan titik didihnya adalah 195 °C.[10] Saat terpapar udara, senyawa ini bereaksi dengan karbon dioksida membentuk garam karbonat padat.[25] Fenetilamina bersifat sangat basa, dengan pKb = 4,17 (atau pKa = 9,83) sebagaimana diukur menggunakan bentuk garam HCl, dan membentuk garam hidroklorida kristalin yang stabil dengan titik leleh 217 °C.[10][26] Nilai log P eksperimentalnya adalah 1,41.[10]

Analog dan turunan

Fenetilamina tersubstitusi adalah golongan kimia senyawa organik yang didasarkan pada struktur fenetilamina;[catatan 2] golongan ini mencakup semua senyawa turunan fenetilamina yang dapat dibentuk dengan mengganti atau mensubstitusi satu atau lebih atom hidrogen pada struktur inti fenetilamina dengan substituen.

Banyak senyawa fenetilamina tersubstitusi merupakan obat psikoaktif yang termasuk dalam berbagai golongan obat antara lain stimulan sistem saraf pusat (misalnya amfetamina), halusinogen (misalnya 2,5-dimetoksi-4-metilamfetamina), entaktogen (misalnya 3,4-metilenadioksiamfetamina), penekan nafsu makan (misalnya fentermin), dekongestan hidung dan bronkodilator (misalnya pseudoefedrin), antidepresan (misalnya bupropion), agen antiparkinson (misalnya selegilin), dan antihipotensi (misalnya efedrin). Banyak dari senyawa psikoaktif ini memberikan efek farmakologisnya terutama dengan memodulasi sistem neurotransmiter monoamina, namun tidak ada mekanisme kerja atau target biologis tunggal yang dimiliki bersama oleh semua anggota subkelas ini.

Berbagai senyawa endogen—termasuk hormon, neurotransmiter monoamina, dan banyak trace amine (misalnya dopamin, norepinefrin, epinefrin, tiramina, dan lain-lain)—merupakan fenetilamina tersubstitusi. Dopamin pada dasarnya adalah fenetilamina dengan gugus hidroksil yang terikat pada posisi 3 dan 4 cincin benzena. Beberapa obat rekreasi yang umum dikenal seperti MDMA (ekstasi), metamfetamina, dan katinona, juga termasuk dalam golongan ini. Semua amfetamina tersubstitusi juga merupakan fenetilamina.

Obat-obatan farmasi yang termasuk golongan fenetilamina tersubstitusi antara lain fenelzin, fenformin, dan fanetizol.

Turunan N-metilasi dari fenetilamina adalah N-metilfenetilamina.

Salah satu isotopolog terdeuterasi dari fenetilamina yang tahan terhadap metabolisme yang diperantarai oleh oksidase monoamina (MAO) adalah α,α-dideuterofenetilamina.[27][28][29][30][31]

Bakal obat fenetilamina yang menonjol dengan efek berkelanjutan adalah N-(2-sianoetil)fenetilamina (CEPEA).[32][33][34] Bakal obat fenetilamina lainnya juga telah dideskripsikan.[34][32][35]

Analog fenetilamina dengan rantai samping etilamina yang diperpanjang atau diperpendek meliputi fenilpropilamina dan benzilamina. Analog terkait lainnya adalah fenilalaninol.

Sintesis

Salah satu metode untuk membuat β-fenetilamina, sebagaimana dijelaskan dalam Organic Syntheses karya J. C. Robinson dan H. R. Snyder (diterbitkan tahun 1955), melibatkan reduksi benzil sianida dengan hidrogen dalam amonia cair, dengan keberadaan katalis nikel Raney, pada suhu 130 °C dan tekanan 13,8 MPa. Metode sintesis alternatif diuraikan dalam catatan kaki prosedur pembuatan ini.[36]

Metode yang jauh lebih praktis untuk sintesis β-fenetilamina adalah reduksi ω-nitrostirena menggunakan litium aluminium hidrida dalam eter, keberhasilan metode ini pertama kali dilaporkan oleh R. F. Nystrom dan W. G. Brown pada tahun 1948.[37]

Fenetilamina juga dapat diproduksi melalui reduksi katodik benzil sianida dalam sel elektrolisis yang terbagi (sel dengan kompartemen terpisah).[38]

500px-Benzyl_cyanide_electrolytic_reduction.png?utm_source=id.wikipedia.org&utm_campaign=parser&utm_content=thumbnail
Elektrosintesis fenetilamina dari benzil sianida[38]

Penyusunan struktur fenetilamina untuk sintesis senyawa seperti epinefrin, amfetamina, tirosina, dan dopamin dapat dilakukan dengan menambahkan rantai samping aminoetil beta ke cincin fenil. Hal ini dapat dicapai melalui asilasi Friedel–Crafts menggunakan asil klorida yang gugus aminonya terlindungi (N-terlindungi) saat arena dalam keadaan teraktivasi, atau melalui reaksi Heck antara gugus fenil dengan N-viniloksazolona yang diikuti dengan hidrogenasi, atau melalui penggandengan silang dengan reagen organoseng beta-amino, atau mereaksikan arena terbrominasi dengan reagen organolitium aminoetil beta, ataupun melalui penggandengan silang Suzuki.[39]

Deteksi dalam cairan tubuh

Tinjauan mengenai gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas (ADHD) serta fenetilamina menunjukkan bahwa beberapa penelitian menemukan konsentrasi fenetilamina yang sangat rendah dalam urine individu penderita ADHD dibandingkan dengan kelompok kontrol. Pada individu yang merespons pengobatan, amfetamina dan metilfenidat secara signifikan meningkatkan konsentrasi fenetilamina dalam urine. Sebuah tinjauan mengenai biomarker ADHD juga mengindikasikan bahwa kadar fenetilamina dalam urine dapat menjadi biomarker diagnostik untuk ADHD.[40]

Latihan fisik intensitas sedang hingga tinggi selama tiga puluh menit terbukti memicu peningkatan asam fenilasetat dalam urine, yang merupakan metabolit utama fenetilamina. Dua tinjauan mencatat sebuah studi yang menunjukkan bahwa rata-rata konsentrasi asam fenilasetat dalam urine selama 24 jam—setelah hanya 30 menit latihan intens—meningkat 77% di atas kadar dasarnya; tinjauan tersebut mengisyaratkan bahwa sintesis fenetilamina meningkat tajam selama latihan fisik, di mana senyawa ini dimetabolisme dengan cepat karena waktu paruhnya yang singkat, yakni sekitar 30 detik.[3][41][42][4] Dalam keadaan istirahat, fenetilamina disintesis di dalam neuron katekolamina dari L-fenilalanina oleh enzim aromatic amino acid decarboxylase dengan laju yang kira-kira sama dengan produksi dopamin.[4] Oksidase monoamina melakukan deaminasi terhadap amina primer dan sekunder yang bebas di dalam sitoplasma neuron, namun tidak terhadap amina yang terikat dalam vesikel penyimpanan neuron simpatis. Demikian pula, β-PEA tidak akan mengalami deaminasi total di usus karena senyawa ini merupakan substrat selektif bagi MAO-B, enzim yang tidak banyak ditemukan di usus. Kadar trace amine endogen di otak besarnya beberapa ratus kali lipat lebih rendah dibandingkan neurotransmiter klasik seperti noradrenalin, dopamin, dan serotonin; namun, laju sintesisnya setara dengan noradrenalin dan dopamin, serta memiliki laju pergantian yang sangat cepat.[14] Kadar trace amine ekstraseluler endogen dalam jaringan yang diukur di otak berada pada kisaran nanomolar rendah. Konsentrasi rendah ini terjadi akibat waktu paruhnya yang sangat singkat. Mengingat adanya hubungan farmakologis antara fenetilamina dan amfetamina, makalah asli serta kedua tinjauan tersebut mengindikasikan bahwa fenetilamina berperan penting dalam memediasi efek euforia yang memperbaiki suasana hati—yang dikenal sebagai runner's high—karena baik fenetilamina maupun amfetamina merupakan senyawa pemicu euforia yang kuat.[3][41][42]

Terjun payung juga terbukti memicu peningkatan nyata pada konsentrasi fenetilamina dalam urine.[10][43]

Farmakologi

Pelepasan monoamina oleh fenetilamina dan senyawa terkait (EC50, nM))
SenyawaNEDA5-HTRef.
Fenetilamina10,939,5>10.000[44][45][46]
Tiramina40,61192.775[47][46]
Triptamina71616432,6[48][49]
Dekstroamfetamina6,6–7,25,8–24,8698–1.765[47][50]
Levoamfetamina9,527,7Tidak ada data[45][46]
Dekstrometamfetamina12,3–13,88,5–24,5736–1.292[47][51]
Levometamfetamina28,54164.640[47]
Catatan: Semakin kecil nilainya, semakin kuat kemampuan obat tersebut dalam melepaskan neurotransmiter. Pengujian dilakukan menggunakan sinaptosom otak tikus, sehingga potensi pada manusia mungkin berbeda. Lihat juga bagian Agen pelepas monoamina § Profil aktivitas untuk tabel yang lebih lengkap yang memuat lebih banyak senyawa. Referensi:[52][53]

Templat:Amphetamine pharmacodynamics

Farmakodinamika

Agen pelepas monoamina

Fenetilamina, yang memiliki mekanisme kerja serupa dengan amfetamina pada target biomolekuler yang sama, merupakan agen pelepas norepinefrin dan dopamin.[11][12][54] Dalam hal ini, potensinya kurang lebih setara dengan amfetamina secara in vitro. Fenetilamina tidak aktif sebagai psikostimulan dalam kondisi normal karena cepatnya metabolisme oleh enzim oksidase monoamina (MAO), namun dapat menjadi aktif jika terdapat penghambat oksidase monoamina (MAOI).[46]

Agonis TAAR1

Fenetilamina merupakan agonis poten bagi reseptor trace amine-associated receptor 1 (TAAR1) pada manusia, mencit, dan tikus.[55][2] β-PEA juga merupakan odoran yang berikatan dengan TAAR4 pada mencit, yang diperkirakan berperan dalam perilaku menghindari predator.[56] Sama halnya dengan amfetamina, fenetilamina menunjukkan peningkatan stimulasi lokomotor—suatu efek yang menyerupai psikostimulan—pada mencit knockout TAAR1.[57]

Peningkat aktivitas monoaminergik

Selain aktivitas pelepasan katekolamina, fenetilamina juga berfungsi sebagai peningkat aktivitas monoaminergik (MAE) terhadap serotonin, norepinefrin, dan dopamin. Artinya, senyawa ini meningkatkan pelepasan neurotransmiter monoamina tersebut yang dimediasi oleh potensial aksi. Senyawa ini aktif sebagai MAE pada konsentrasi yang jauh lebih rendah dibandingkan konsentrasi yang memicu pelepasan katekolamina.[58][59][60] Aksi MAE dari fenetilamina dan MAE lainnya kemungkinan dimediasi oleh agonisme TAAR1.[61][62] MAE sintetis yang lebih poten seperti fenilpropilaminopentana (PPAP) dan selegilin (L-deprenil), telah diturunkan dari fenetilamina..[58][59]

Aktivitas lainnya

Berbeda dengan turunannya yakni norepinefrin (noradrenalin) dan epinefrin (adrenalin), fenetilamina tidak aktif sebagai agonis reseptor α- dan β-adrenergik.[63]

Efek pada manusia dan hewan

Menurut Alexander Shulgin dalam PiHKAL, fenetilamina sama sekali tidak aktif pada manusia pada dosis hingga 1.600 mg secara oral dan 50 mg secara intravena. Hal ini dapat dikaitkan dengan penguraian metaboliknya yang sangat cepat, bukan karena ketidakaktifan farmakodinamika.[64]

Meskipun fenetilamina eksogen itu sendiri tidak aktif, metabolismenya dapat dihambat secara kuat sehingga menjadi aktif—menunjukkan efek psikostimulan—ketika dikombinasikan dengan penghambat oksidase monoamina (MAOI), khususnya penghambat oksidase monoamina B (MAO-B) seperti selegilin.[65][66] Penggunaan L-fenilalanina oral (prekursor fenetilamina) dan/atau fenetilamina itu sendiri yang dikombinasikan dengan selegilin telah diteliti untuk pengobatan depresi dan dilaporkan efektif.[58][67][68][69][70] Penyalahgunaan fenetilamina yang dikombinasikan dengan selegilin juga telah dilaporkan.[71][72]

Nilai LD50 (median dosis letal) fenetilamina meliputi 175 mg/kg i.p. pada mencit, 320 mg/kg s.c. pada mencit, dan 100 mg/kg i.v. pada mencit, 100 mg/kg secara parenteral pada mencit, 39 mg/kg secara intraservikal pada mencit, dan 200 mg/kg secara intraperitoneal pada marmut. Nilai LDLo-nya meliputi 800 mg/kg secara oral pada tikus, 100 mg/kg secara intraperitoneal pada tikus, 450 μg/kg secara subkutan pada tikus, dan 300 mg/kg melalui rute yang tidak disebutkan pada mencit.[10]

Farmakokinetika

Melalui rute oral, waktu paruh fenetilamina adalah 5–10 menit;[10] PEA yang diproduksi secara endogen di dalam neuron katekolamina memiliki waktu paruh sekitar 30 detik.[3] Pada manusia, PEA dimetabolisme oleh feniletanolamina N-metiltransferase (PNMT),[3][4][5][76] oksidase monoamina A (MAO-A),[5][6] oksidase monoamina B (MAO-B),[3][4][5][15] oksidase amina sensitif-semikarbazida (SSAO) AOC2 dan AOC3,[5][7] flavin-containing monooxygenase 3 (FMO3),[8][9] serta aralkilamina N-asetiltransferase (AANAT).[5][77] N-Metilfenetilamina, sebuah isomer amfetamina, diproduksi pada manusia melalui metabolisme fenetilamina oleh PNMT.[3][4][76] Asam β-fenilasetat merupakan metabolit urine utama dari fenetilamina dan dihasilkan melalui metabolisme oksidase monoamina yang diikuti oleh metabolisme dehidrogenase aldehida. Fenilasetaldehida adalah produk antara yang dihasilkan oleh oksidase monoamina dan kemudian dimetabolisme lebih lanjut menjadi asam β-fenilasetat oleh dehidrogenase aldehida.[5][78]

Ketika konsentrasi awal feniletilamina di otak rendah, kadar di otak dapat meningkat hingga 1.000 kali lipat saat mengkonsumsi penghambat oksidase monoamina (MAOI)—khususnya penghambat MAO-B—dan meningkat 3–4 kali lipat ketika konsentrasi awalnya tinggi.[79]

Masyarakat dan budaya

Status hukum

Amerika Serikat

Feniletilamina bukan merupakan zat yang masuk dalam daftar pengendalian di Amerika Serikat. Namun, setidaknya satu orang di Amerika Serikat pernah dituntut berdasarkan Federal Analogue Act karena menjual feniletilamina, dengan argumen penuntutan bahwa PEA merupakan analog struktural dari amfetamina dan metamfetamina.[80][81][82]

Lihat juga

Catatan

  1. ↑ Sinonim dan variasi ejaan meliputi: feniletilamina, β-feniletilamina (β-PEA), 2-feniletilamina, 1-amino-2-feniletana, dan 2-feniletan-1-amina.
  2. ↑ Dengan kata lain, semua senyawa yang termasuk dalam golongan ini merupakan analog struktur dari fenetilamina.

Referensi

  1. 1 2 3 Pei Y, Asif-Malik A, Canales JJ (April 2016). "Trace Amines and the Trace Amine-Associated Receptor 1: Pharmacology, Neurochemistry, and Clinical Implications". Frontiers in Neuroscience. 10: 148. doi:10.3389/fnins.2016.00148. PMC 4820462. PMID 27092049. Furthermore, evidence has accrued on the ability of TAs to modulate brain reward (i.e., the subjective experience of pleasure) and reinforcement (i.e., the strengthening of a conditioned response by a given stimulus; Greenshaw, 2021), suggesting the involvement of the TAs in the neurological adaptations underlying drug addiction, a chronic relapsing syndrome characterized by compulsive drug taking, inability to control drug intake and dysphoria when access to the drug is prevented (Koob, 2009). Consistent with its hypothesized role as "endogenous amphetamine," β-PEA was shown to possess reinforcing properties, a defining feature that underlies the abuse liability of amphetamine and other psychomotor stimulants. β-PEA was also as effective as amphetamine in its ability to produce conditioned place preference (i.e., the process by which an organism learns an association between drug effects and a particular place or context) in rats (Gilbert and Cooper, 1983) and was readily self-administered by dogs that had a stable history (i.e., consisting of early acquisition and later maintenance) of amphetamine or cocaine self-administration (Risner and Jones, 1977; Shannon and Thompson, 1984). In another study, high concentrations of β-PEA dose-dependently maintained responding in monkeys that were previously trained to self-administer cocaine, and pretreatment with a MAO-B inhibitor, which delayed β-PEA deactivation, further increased response rates (Bergman et al., 2001).{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  2. 1 2 Khan MZ, Nawaz W (Oktober 2016). "The emerging roles of human trace amines and human trace amine-associated receptors (hTAARs) in central nervous system". Biomedicine & Pharmacotherapy. 83: 439–449. doi:10.1016/j.biopha.2016.07.002. PMID 27424325.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Lindemann L, Hoener MC (Mei 2005). "A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family". Trends in Pharmacological Sciences. 26 (5): 274–281. doi:10.1016/j.tips.2005.03.007. PMID 15860375. The pharmacology of TAs might also contribute to a molecular understanding of the well-recognized antidepressant effect of physical exercise [51]. In addition to the various beneficial effects for brain function mainly attributed to an upregulation of peptide growth factors [52,53], exercise induces a rapidly enhanced excretion of the main β-PEA metabolite β-phenylacetic acid (b-PAA) by on average 77%, compared with resting control subjects [54], which mirrors increased β-PEA synthesis in view of its limited endogenous pool half-life of ~30 s [18,55].
  4. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Broadley KJ (Maret 2010). "The vascular effects of trace amines and amphetamines". Pharmacology & Therapeutics. 125 (3): 363–375. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. PMID 19948186. Trace amines are metabolized in the mammalian body via monoamine oxidase
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 Templat:Cite HMDB
  6. 1 2 3 4 Suzuki O, Katsumata Y, Oya M (Maret 1981). "Oxidation of beta-phenylethylamine by both types of monoamine oxidase: examination of enzymes in brain and liver mitochondria of eight species". Journal of Neurochemistry. 36 (3): 1298–1301. doi:10.1111/j.1471-4159.1981.tb01734.x. PMID 7205271. S2CID 36099388.
  7. 1 2 3 Kaitaniemi S, Elovaara H, Grön K, Kidron H, Liukkonen J, Salminen T, et al. (Agustus 2009). "The unique substrate specificity of human AOC2, a semicarbazide-sensitive amine oxidase". Cellular and Molecular Life Sciences. 66 (16): 2743–2757. doi:10.1007/s00018-009-0076-5. PMC 11115939. PMID 19588076. S2CID 30090890. The preferred in vitro substrates of AOC2 were found to be 2-phenylethylamine, tryptamine and p-tyramine instead of methylamine and benzylamine, the favored substrates of AOC3.
  8. 1 2 3 Krueger SK, Williams DE (Juni 2005). "Mammalian flavin-containing monooxygenases: structure/function, genetic polymorphisms and role in drug metabolism". Pharmacology & Therapeutics. 106 (3): 357–387. doi:10.1016/j.pharmthera.2005.01.001. PMC 1828602. PMID 15922018. The biogenic amines, phenethylamine and tyramine, are N-oxygenated by FMO to produce the N-hydroxy metabolite, followed by a rapid second oxygenation to produce the trans-oximes (Lin & Cashman, 1997a, 1997b). This stereoselective N-oxygenation to the trans-oxime is also seen in the FMO-dependent N-oxygenation of amphetamine (Cashman et al., 1999) ... Interestingly, FMO2, which very efficiently N-oxygenates N-dodecylamine, is a poor catalyst of phenethylamine N-oxygenation. The most efficient human FMO in phenethylamine N-oxygenation is FMO3, the major FMO present in adult human liver; the Km is between 90 and 200 μM (Lin & Cashman, 1997b).
  9. 1 2 3 Robinson-Cohen C, Newitt R, Shen DD, Rettie AE, Kestenbaum BR, Himmelfarb J, et al. (Agustus 2016). "Association of FMO3 Variants and Trimethylamine N-Oxide Concentration, Disease Progression, and Mortality in CKD Patients". PLOS ONE. 11 (8) e0161074. Bibcode:2016PLoSO..1161074R. doi:10.1371/journal.pone.0161074. PMC 4981377. PMID 27513517. TMAO is generated from trimethylamine (TMA) via metabolism by hepatic flavin-containing monooxygenase isoform 3 (FMO3). ... FMO3 catalyzes the oxidation of catecholamine or catecholamine-releasing vasopressors, including tyramine, phenylethylamine, adrenaline, and noradrenaline [32, 33].
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 "Phenethylamine". PubChem. Diakses tanggal 10 November 2024. Plasma Pharmacokinetics of PEA Could Be Described By 1st-Order Kinetics With Estimated T/2 of Approx 5-10 Min.{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  11. 1 2 Wimalasena K (Juli 2011). "Vesicular monoamine transporters: structure-function, pharmacology, and medicinal chemistry". Medicinal Research Reviews. 31 (4): 483–519. doi:10.1002/med.20187. PMC 3019297. PMID 20135628. Phenylethylamine (10), amphetamine [AMPH (11 & 12)], methylenedioxy methamphetamine [METH (13)] and N-methyl-4-phenylpyridinium (15) are all more potent inhibitors of VMAT2...
  12. 1 2 Miller GM (Januari 2011). "The emerging role of trace amine-associated receptor 1 in the functional regulation of monoamine transporters and dopaminergic activity". Journal of Neurochemistry. 116 (2): 164–176. doi:10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x. PMC 3005101. PMID 21073468.
  13. ↑ Sabelli HC, Mosnaim AD, Vazquez AJ, Giardina WJ, Borison RL, Pedemonte WA (Agustus 1976). "Biochemical plasticity of synaptic transmission: a critical review of Dale's Principle". Biological Psychiatry. 11 (4): 481–524. PMID 9160.
  14. 1 2 3 Berry MD (Juli 2004). "Mammalian central nervous system trace amines. Pharmacologic amphetamines, physiologic neuromodulators". Journal of Neurochemistry. 90 (2): 257–271. doi:10.1111/j.1471-4159.2004.02501.x. PMID 15228583.
  15. 1 2 Yang HY, Neff NH (November 1973). "Beta-phenylethylamine: a specific substrate for type B monoamine oxidase of brain". The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 187 (2): 365–371. doi:10.1016/S0022-3565(25)29682-3. PMID 4748552.{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  16. ↑ Godfrey PD, Hatherley LD, Brown RD (1 Agustus 1995). "The Shapes of Neurotransmitters by Millimeter-Wave Spectroscopy: 2-Phenylethylamine". Journal of the American Chemical Society. 117 (31): 8204–8210. Bibcode:1995JAChS.117.8204G. doi:10.1021/ja00136a019. ISSN 0002-7863.
  17. ↑ Marazziti D, Canale D (Agustus 2004). "Hormonal changes when falling in love". Psychoneuroendocrinology. 29 (7): 931–936. doi:10.1016/j.psyneuen.2003.08.006. PMID 15177709. S2CID 24651931.
  18. ↑ Glennon RA (April 2017). "The 2014 Philip S. Portoghese Medicinal Chemistry Lectureship: The "Phenylalkylaminome" with a Focus on Selected Drugs of Abuse". Journal of Medicinal Chemistry. 60 (7): 2605–2628. doi:10.1021/acs.jmedchem.7b00085. PMC 5824997. PMID 28244748. The simplest phenylethylamine, phenylethylamine (1) itself, also known as 2-phenylethylamine, 2-phenylaminoethane, phenethylamine, β-phenylethylamine, or simply PEA. PEA (1; Figure 2), was first isolated and identified by the Polish chemist Marceli Nencki in 1876 (as reviewed by Grandy3).{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  19. ↑ Grandy DK (Desember 2007). "Trace amine-associated receptor 1-Family archetype or iconoclast?". Pharmacology & Therapeutics. 116 (3): 355–390. doi:10.1016/j.pharmthera.2007.06.007. PMC 2767338. PMID 17888514.
  20. ↑ Murtazina RZ, Nifantova NV, Gainetdinov RR (2025). "Trace Amines and Their Receptors: Historical Context and Contribution of Genetic Models to Research". Russian Journal of Genetics. 61 (11): 1533–1540. doi:10.1134/S1022795425701091. ISSN 1022-7954.
  21. ↑ "Molecule of the Week Archive: 2-Phenylethylamine: I'm the basic structure of a large family of psychoactives. What molecule am I?". American Chemical Society. 22 Mei 2023. 2-Phenylethylamine occurs widely in nature: in animals, plants, fungi, and bacteria alike. It has been known since at least 1890; and it was synthesized in 1909 by Treat B. Johnson and Herbert H. Guest at Yale University (New Haven, CT) via the reduction of benzyl cyanide with sodium in ethanol. Later synthetic methods included benzyl cyanide reduction with hydrogen over a Raney nickel catalyst and the reduction of β-nitrostyrene with lithium aluminum hydride.
  22. ↑ Johnson TB, Guest HW (1909). "CLXX.—Researches on Amines: Synthesis of Methylphenylethylamine". American Chemical Journal. 42: 340–353.
  23. ↑ Smith TA (1977). "Phenethylamine and related compounds in plants". Phytochemistry. 16 (1): 9–18. Bibcode:1977PChem..16....9S. doi:10.1016/0031-9422(77)83004-5.
  24. ↑ Lynnes T, Horne SM, Prüß BM (Januari 2014). "β-Phenylethylamine as a novel nutrient treatment to reduce bacterial contamination due to Escherichia coli O157:H7 on beef meat". Meat Science. 96 (1): 165–171. doi:10.1016/j.meatsci.2013.06.030. PMID 23896151. Acetoacetic acid (AAA) and ß-phenylethylamine (PEA) performed best in this experiment. On beef meat pieces, PEA reduced the bacterial cell count by 90% after incubation of the PEA-treated and E. coli-contaminated meat pieces at 10°C for one week.
  25. ↑ O'Neil MJ, ed. (2001). The Merck Index – An Encyclopedia of Chemicals, Drugs, and Biologicals (Edisi 13th). Whitehouse Station, NJ: Merck and Co., Inc. hlm. 1296.
  26. ↑ Leffler EB, Spencer HM, Burger A (1951). "Dissociation Constants of Adrenergic Amines". Journal of the American Chemical Society. 73 (6): 2611–3. Bibcode:1951JAChS..73.2611L. doi:10.1021/ja01150a055.
  27. ↑ Boulton AA, Juorio AV, Paterson IA (1990). "Phenylethylamine in the CNS: effects of monoamine oxidase inhibiting drugs, deuterium substitution and lesions and its role in the neuromodulation of catecholaminergic neurotransmission". Journal of Neural Transmission. Supplementum. 29: 119–129. doi:10.1007/978-3-7091-9050-0_12. ISBN 978-3-211-82142-8. PMID 2193105.{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: terbitan berkala memiliki ISBN (link)
  28. ↑ Dyck LE, Davis BA, Durden DA, Boulton AA (1985). "Potentiation of the Biochemical Effects of β-Phenylethylamine and Tryptamine by Deuterium Substitution". Neuropsychopharmacology of the Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 75–86. doi:10.1007/978-1-4612-5010-4_7. ISBN 978-1-4612-9397-2. Diakses tanggal 28 Mei 2026.
  29. ↑ Boulton AA (1985). "The Trace Amines: Recent Overview and Future Pointers". Neuropsychopharmacology of the Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 3–12. doi:10.1007/978-1-4612-5010-4_1. ISBN 978-1-4612-9397-2. Diakses tanggal 28 Mei 2026.
  30. ↑ Yu PH, Barclay S, Davis B, Boulton AA (November 1981). "Deuterium isotope effects on the enzymatic oxidative deamination of trace amines". Biochemical Pharmacology. 30 (22): 3089–3094. doi:10.1016/0006-2952(81)90497-4. PMID 7337725.{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  31. ↑ Dyck LE, Durden DA, Boulton AA (Februari 1986). "Effects of deuterium substitution on the catabolism of beta-phenylethylamine: an in vivo study". Journal of Neurochemistry. 46 (2): 399–404. doi:10.1111/j.1471-4159.1986.tb12982.x. PMID 3941313.
  32. 1 2 Coutts RT, Baker GB, Nazarali AJ, Rao TS, Micetich RG, Hall TW (1985). "Prodrugs of Trace Amines". Neuropsychopharmacology of the Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 175–180. doi:10.1007/978-1-4612-5010-4_15. ISBN 978-1-4612-9397-2.
  33. ↑ Baker GB, Coutts RT, Rao TS (Oktober 1987). "Neuropharmacological and neurochemical properties of N-(2-cyanoethyl)-2-phenylethylamine, a prodrug of 2-phenylethylamine". British Journal of Pharmacology. 92 (2): 243–255. doi:10.1111/j.1476-5381.1987.tb11318.x. PMC 1853650. PMID 2890391.
  34. 1 2 Baker GB, Coutts RT, Rao TS, Hall TW, Micetich RG (1988). "Prodrugs of β-Phenylethylamine and Tryptamine: Studies in the Rat". Trace Amines. Totowa, NJ: Humana Press. hlm. 321–334. doi:10.1007/978-1-4612-4602-2_30. ISBN 978-1-4612-8945-6.
  35. ↑ Baker GB, Coutts RT, Nazarali AJ, Danielson TJ, Rubens M (1984). "Carbamate prodrugs of phenylethylamines: a neurochemical investigation". Proc West Pharmacol Soc. 27: 523–525. PMID 6494193.
  36. ↑ Robinson JC, Snyder HR (1955). "β-Phenylethylamine" (PDF). Organic Syntheses, Collected Volume. 3: 720.
  37. ↑ Nystrom RF, Brown WG (November 1948). "Reduction of organic compounds by lithium aluminum hydride; halides, quinones, miscellaneous nitrogen compounds". Journal of the American Chemical Society. 70 (11): 3738–3740. doi:10.1021/ja01191a057. PMID 18102934.{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  38. 1 2 Krishnan V, Muthukumaran A, Udupa HV (1979). "The electroreduction of benzyl cyanide on iron and cobalt cathodes". Journal of Applied Electrochemistry. 9 (5): 657–659. doi:10.1007/BF00610957. S2CID 96102382.
  39. ↑ Molander GA, Vargas F (Januari 2007). "Beta-aminoethyltrifluoroborates: efficient aminoethylations via Suzuki-Miyaura cross-coupling". Organic Letters. 9 (2): 203–206. doi:10.1021/ol062610v. PMC 2593899. PMID 17217265.
  40. ↑ Scassellati C, Bonvicini C, Faraone SV, Gennarelli M (Oktober 2012). "Biomarkers and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analyses". Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 51 (10): 1003–1019.e20. doi:10.1016/j.jaac.2012.08.015. PMID 23021477. Although we did not find a sufficient number of studies suitable for a meta-analysis of PEA and ADHD, three studies20,57,58 confirmed that urinary levels of PEA were significantly lower in patients with ADHD compared with controls. ... Administration of D-amphetamine and methylphenidate resulted in a markedly increased urinary excretion of PEA,20,60 suggesting that ADHD treatments normalize PEA levels. ... Similarly, urinary biogenic trace amine PEA levels could be a biomarker for the diagnosis of ADHD,20,57,58 for treatment efficacy,20,60 and associated with symptoms of inattentivenesss.59 ... With regard to zinc supplementation, a placebo controlled trial reported that doses up to 30 mg/day of zinc were safe for at least 8 weeks, but the clinical effect was equivocal except for the finding of a 37% reduction in amphetamine optimal dose with 30 mg per day of zinc.110
  41. 1 2 Szabo A, Billett E, Turner J (Oktober 2001). "Phenylethylamine, a possible link to the antidepressant effects of exercise?". British Journal of Sports Medicine. 35 (5): 342–343. doi:10.1136/bjsm.35.5.342. PMC 1724404. PMID 11579070. The 24 hour mean urinary concentration of phenylacetic acid was increased by 77% after exercise. ... These results show substantial increases in urinary phenylacetic acid levels 24 hours after moderate to high intensity aerobic exercise. As phenylacetic acid reflects phenylethylamine levels3, and the latter has antidepressant effects, the antidepressant effects of exercise appear to be linked to increased phenylethylamine concentrations. Furthermore, considering the structural and pharmacological analogy between amphetamines and phenylethylamine, it is conceivable that phenylethylamine plays a role in the commonly reported "runners high" thought to be linked to cerebral β-endorphin activity. The substantial increase in phenylacetic acid excretion in this study implies that phenylethylamine levels are affected by exercise. ... A 30 minute bout of moderate to high intensity aerobic exercise increases phenylacetic acid levels in healthy regularly exercising men. The findings may be linked to the antidepressant effects of exercise.
  42. 1 2 Berry MD (Januari 2007). "The potential of trace amines and their receptors for treating neurological and psychiatric diseases". Reviews on Recent Clinical Trials. 2 (1): 3–19. doi:10.2174/157488707779318107. PMID 18473983. It has also been suggested that the antidepressant effects of exercise are due to an exercise-induced elevation of PE [151].
  43. ↑ Paulos MA, Tessel RE (Februari 1982). "Excretion of beta-phenethylamine is elevated in humans after profound stress". Science. 215 (4536): 1127–1129. Bibcode:1982Sci...215.1127P. doi:10.1126/science.7063846. PMID 7063846. The urinary excretion rate of the endogenous, amphetamine-like substance beta-phenethylamine was markedly elevated in human subjects in association with an initial parachuting experience. The increases were delayed in most subjects and were not correlated with changes in urinary pH or creatinine excretion.
  44. ↑ Reith ME, Blough BE, Hong WC, Jones KT, Schmitt KC, Baumann MH, et al. (Februari 2015). "Behavioral, biological, and chemical perspectives on atypical agents targeting the dopamine transporter". Drug and Alcohol Dependence. 147: 1–19. doi:10.1016/j.drugalcdep.2014.12.005. PMC 4297708. PMID 25548026.
  45. 1 2 Forsyth AN (22 Mei 2012). "Synthesis and Biological Evaluation of Rigid Analogues of Methamphetamines". ScholarWorks@UNO. Diakses tanggal 4 November 2024.{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  46. 1 2 3 4 Blough B (Juli 2008). "Dopamine-releasing agents" (PDF). Dalam Trudell ML, Izenwasser S (ed.). Dopamine Transporters: Chemistry, Biology and Pharmacology. Hoboken [NJ]: Wiley. hlm. 305–320. ISBN 978-0-470-11790-3. OCLC 181862653. OL 18589888W.
  47. 1 2 3 4 Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM, Romero DV, Rice KC, Carroll FI, et al. (Januari 2001). "Amphetamine-type central nervous system stimulants release norepinephrine more potently than they release dopamine and serotonin". Synapse. 39 (1): 32–41. doi:10.1002/1098-2396(20010101)39:1<32::AID-SYN5>3.0.CO;2-3. PMID 11071707.
  48. ↑ Blough BE, Landavazo A, Decker AM, Partilla JS, Baumann MH, Rothman RB (Oktober 2014). "Interaction of psychoactive tryptamines with biogenic amine transporters and serotonin receptor subtypes". Psychopharmacology. 231 (21): 4135–4144. doi:10.1007/s00213-014-3557-7. PMC 4194234. PMID 24800892.
  49. ↑ Blough BE, Landavazo A, Partilla JS, Decker AM, Page KM, Baumann MH, et al. (Oktober 2014). "Alpha-ethyltryptamines as dual dopamine-serotonin releasers". Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. 24 (19): 4754–4758. doi:10.1016/j.bmcl.2014.07.062. PMC 4211607. PMID 25193229.
  50. ↑ Baumann MH, Partilla JS, Lehner KR, Thorndike EB, Hoffman AF, Holy M, et al. (2013). "Powerful cocaine-like actions of 3,4-methylenedioxypyrovalerone (MDPV), a principal constituent of psychoactive 'bath salts' products". Neuropsychopharmacology. 38 (4): 552–562. doi:10.1038/npp.2012.204. PMC 3572453. PMID 23072836.
  51. ↑ Baumann MH, Ayestas MA, Partilla JS, Sink JR, Shulgin AT, Daley PF, et al. (2012). "The designer methcathinone analogs, mephedrone and methylone, are substrates for monoamine transporters in brain tissue". Neuropsychopharmacology. 37 (5): 1192–1203. doi:10.1038/npp.2011.304. PMC 3306880. PMID 22169943.
  52. ↑ Rothman RB, Baumann MH (Oktober 2003). "Monoamine transporters and psychostimulant drugs". Eur J Pharmacol. 479 (1–3): 23–40. doi:10.1016/j.ejphar.2003.08.054. PMID 14612135.
  53. ↑ Rothman RB, Baumann MH (2006). "Therapeutic potential of monoamine transporter substrates". Current Topics in Medicinal Chemistry. 6 (17): 1845–1859. doi:10.2174/156802606778249766. PMID 17017961.
  54. ↑ Gozal EA, O'Neill BE, Sawchuk MA, Zhu H, Halder M, Chou CC, et al. (2014). "Anatomical and functional evidence for trace amines as unique modulators of locomotor function in the mammalian spinal cord". Frontiers in Neural Circuits. 8: 134. doi:10.3389/fncir.2014.00134. PMC 4224135. PMID 25426030. TAAR1 activity appears to depress monoamine transport and limit dopaminergic and serotonergic neuronal firing rates via interactions with presynaptic D2 and 5-HT1A autoreceptors, respectively (Wolinsky et al., 2007; Lindemann et al., 2008; Xie and Miller, 2008; Xie et al., 2008; Bradaia et al., 2009; Revel et al., 2011; Leo et al., 2014).  ... TAAR1 and TAAR4 labeling in all neurons appeared intracellular, consistent with previous reported results for TAAR1 (Miller, 2011). A cytoplasmic location of ligand and receptor (e.g., tyramine and TAAR1) supports intracellular activation of signal transduction pathways, as suggested previously (Miller, 2011). ... Additionally, once transported intracellularly, they could act on presynaptic TAARs to alter basal activity (Miller, 2011). ... As reported for TAAR1 in HEK cells (Bunzow et al., 2001; Miller, 2011), we observed cytoplasmic labeling for TAAR1 and TAAR4, both of which are activated by the TAs (Borowsky et al., 2001). A cytoplasmic location of the ligand and the receptor (e.g., tyramine and TAAR1) would support intracellular activation of signal transduction pathways (Miller, 2011). Such a co-localization would not require release from vesicles and could explain why the TAs do not appear to be found there (Berry, 2004; Burchett and Hicks, 2006).
  55. ↑ Gainetdinov RR, Hoener MC, Berry MD (Juli 2018). "Trace Amines and Their Receptors". Pharmacol Rev. 70 (3): 549–620. doi:10.1124/pr.117.015305. PMID 29941461.
  56. ↑ Liberles SD (Oktober 2015). "Trace amine-associated receptors: ligands, neural circuits, and behaviors". Current Opinion in Neurobiology. 34: 1–7. doi:10.1016/j.conb.2015.01.001. PMC 4508243. PMID 25616211.
  57. ↑ Wolinsky TD, Swanson CJ, Smith KE, Zhong H, Borowsky B, Seeman P, et al. (Oktober 2007). "The Trace Amine 1 receptor knockout mouse: an animal model with relevance to schizophrenia". Genes Brain Behav. 6 (7): 628–639. doi:10.1111/j.1601-183X.2006.00292.x. PMID 17212650. Most notably, Caron & Gainetdinov (personal communication) have recently observed that group-housed TA1 KO mice show enhanced sensitivity to the locomotor stimulating effects of both amphetamine and β-PEA relative to group-housed WT littermates, as well as normal habituation to an open field.
  58. 1 2 3 Shimazu S, Miklya I (Mei 2004). "Pharmacological studies with endogenous enhancer substances: beta-phenylethylamine, tryptamine, and their synthetic derivatives". Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry. 28 (3): 421–427. doi:10.1016/j.pnpbp.2003.11.016. PMID 15093948. S2CID 37564231.
  59. 1 2 Knoll J (Agustus 2003). "Enhancer regulation/endogenous and synthetic enhancer compounds: a neurochemical concept of the innate and acquired drives". Neurochem Res. 28 (8): 1275–1297. doi:10.1023/a:1024224311289. PMID 12834268.
  60. ↑ Knoll J, Miklya I, Knoll B, Markó R, Rácz D (1996). "Phenylethylamine and tyramine are mixed-acting sympathomimetic amines in the brain". Life Sci. 58 (23): 2101–2114. doi:10.1016/0024-3205(96)00204-4. PMID 8649195.
  61. ↑ Harsing LG, Knoll J, Miklya I (Agustus 2022). "Enhancer Regulation of Dopaminergic Neurochemical Transmission in the Striatum". Int J Mol Sci. 23 (15): 8543. doi:10.3390/ijms23158543. PMC 9369307. PMID 35955676.
  62. ↑ Harsing LG, Timar J, Miklya I (Agustus 2023). "Striking Neurochemical and Behavioral Differences in the Mode of Action of Selegiline and Rasagiline". Int J Mol Sci. 24 (17) 13334. doi:10.3390/ijms241713334. PMC 10487936. PMID 37686140.
  63. ↑ Pinckaers NE, Blankesteijn WM, Mircheva A, Shi X, Opperhuizen A, Schooten FV, et al. (Mei 2024). "In Vitro Activation of Human Adrenergic Receptors and Trace Amine-Associated Receptor 1 by Phenethylamine Analogues Present in Food Supplements". Nutrients. 16 (11): 1567. doi:10.3390/nu16111567. PMC 11174489. PMID 38892500.
  64. ↑ "#142 - Phenethylamine". Isomer Design. Diakses tanggal 10 November 2024.{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  65. ↑ Yasar S, Goldberg JP, Goldberg SR (1 Januari 1996). "Are metabolites of l-deprenyl (Selegiline) useful or harmful? Indications from preclinical research". Deprenyl — Past and Future. Journal of Neural Transmission. Supplementum. Vol. 48. hlm. 61–73. doi:10.1007/978-3-7091-7494-4_6. ISBN 978-3-211-82891-5. PMID 8988462.
  66. ↑ Heinonen EH, Lammintausta R (1991). "A review of the pharmacology of selegiline". Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum. 136: 44–59. doi:10.1111/j.1600-0404.1991.tb05020.x. PMID 1686954.
  67. ↑ Janssen PA, Leysen JE, Megens AA, Awouters FH (September 1999). "Does phenylethylamine act as an endogenous amphetamine in some patients?". Int J Neuropsychopharmacol. 2 (3): 229–240. doi:10.1017/S1461145799001522. PMID 11281991.{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  68. ↑ Birkmayer W, Riederer P, Linauer W, Knoll J (1984). "L-deprenyl plus L-phenylalanine in the treatment of depression". J Neural Transm. 59 (1): 81–87. doi:10.1007/BF01249880. PMID 6425455.
  69. ↑ Sabelli HC (Maret 1991). "Rapid treatment of depression with selegiline-phenylalanine combination". J Clin Psychiatry. 52 (3): 137. PMID 1900832.
  70. ↑ Sabelli H, Fink P, Fawcett J, Tom C (1996). "Sustained antidepressant effect of PEA replacement". J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 8 (2): 168–71. doi:10.1176/jnp.8.2.168. PMID 9081552.
  71. ↑ McKean AJ, Leung JG, Dare FY, Sola CL, Schak KM (2015). "The Perils of Illegitimate Online Pharmacies: Substance-Induced Panic Attacks and Mood Instability Associated With Selegiline and Phenylethylamine". Psychosomatics. 56 (5): 583–587. doi:10.1016/j.psym.2015.05.003. PMID 26198572.
  72. ↑ Monteith S, Glenn T, Bauer R, Conell J, Bauer M (Maret 2016). "Availability of prescription drugs for bipolar disorder at online pharmacies". J Affect Disord. 193: 59–65. doi:10.1016/j.jad.2015.12.043. PMID 26766033.
  73. ↑ Broadley KJ (Maret 2010). "The vascular effects of trace amines and amphetamines". Pharmacology & Therapeutics. 125 (3): 363–375. doi:10.1016/j.pharmthera.2009.11.005. PMID 19948186.
  74. ↑ Lindemann L, Hoener MC (Mei 2005). "A renaissance in trace amines inspired by a novel GPCR family". Trends in Pharmacological Sciences. 26 (5): 274–281. doi:10.1016/j.tips.2005.03.007. PMID 15860375.
  75. ↑ Wang X, Li J, Dong G, Yue J (Februari 2014). "The endogenous substrates of brain CYP2D". European Journal of Pharmacology. 724: 211–218. doi:10.1016/j.ejphar.2013.12.025. PMID 24374199.
  76. 1 2 Pendleton RG, Gessner G, Sawyer J (September 1980). "Studies on lung N-methyltransferases, a pharmacological approach". Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. 313 (3): 263–268. doi:10.1007/BF00505743. PMID 7432557. S2CID 1015819.{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  77. ↑ "EC 2.3.1.87 – Aralkylamine N-acetyltransferase". BRENDA. Technische Universität Braunschweig. Juli 2014. Diakses tanggal 10 November 2014.{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  78. ↑ "Aldehyde dehydrogenase – Homo sapiens". BRENDA. Technische Universität Braunschweig. Januari 2015. Diakses tanggal 13 April 2015.{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
  79. ↑ Sabelli HC, Borison RL, Diamond BI, Havdala HS, Narasimhachari N (1978). "Phenylethylamine and brain function". Biochemical Pharmacology. 27 (13): 1707–1711. doi:10.1016/0006-2952(78)90543-9. PMID 361043.
  80. ↑ "UNITED STATES v. McKINNEY (1996)".
  81. ↑ United States v. McKinney,99-1814/2436 (8th Cir.2000).
  82. ↑ "Request for all records regarding the legal status of Phenethylamine under the Federal Analogue Act". 5 Agustus 2022.

Pranala luar

Templat:Chocolate Templat:Amphetamine Templat:Neurotransmitters Templat:Monoamine releasing agents Templat:Monoaminergic activity enhancers Templat:TAAR ligands Templat:Chemical classes of psychoactive drugs

Konten disalin dari Wikipedia Bahasa Indonesia (lisensi CC BY-SA) Lihat versi asli di Wikipedia

Rekomendasi Pilihan