Agen pelepas monoamina

Agen pelepas monoamina (Bahasa Inggris: monoamine releasing agent, disingkat MRA), atau hanya disebut pelepas monoamina, adalah obat yang menginduksi pelepasan satu atau lebih neurotransmiter monoamina dari neuron presinaptik ke sinapsis, yang menyebabkan peningkatan konsentrasi ekstraseluler neurotransmiter dan karenanya meningkatkan sinyal oleh neurotransmiter tersebut. Neurotransmiter monoamina meliputi serotonin, norepinefrin, dan dopamin; MRA dapat menginduksi pelepasan satu atau lebih neurotransmiter ini.^{[2][3][4][1][5]}

MRA bekerja dengan membalikkan arah transporter monoamina (MAT), termasuk transporter serotonin (SERT), transporter norepinefrin (NET), dan/atau transporter dopamin (DAT), sehingga mendorong pengeluaran neurotransmiter monoamina sitoplasma non-vesikular daripada penyerapan kembali neurotransmiter monoamina sinaptik.^[5][6][1][7] Banyak, tetapi tidak semua MRA, juga membalikkan arah transporter monoamina vesikular 2 (VMAT2), sehingga juga menghasilkan pengeluaran neurotransmiter monoamina vesikular ke dalam sitoplasma.^[5]

Berbagai kelas obat yang berbeda menimbulkan efeknya di dalam tubuh dan/atau otak melalui pelepasan neurotransmiter monoamina. Ini termasuk psikostimulan dan penekan nafsu makan yang bertindak sebagai pelepas dopamin dan norepinefrin seperti amfetamina, metamfetamina, dan fentermina; Agen simpatomimetik yang bertindak sebagai pelepas norepinefrin seperti efedrina dan pseudoefedrina; penekan nafsu makan non-stimulan yang bertindak sebagai pelepas serotonin seperti fenfluramina dan klorfentermina; dan entaktogen yang bertindak sebagai pelepas serotonin dan/atau monoamina lainnya seperti MDMA. Amina kelumit seperti fenetilamina dan triptamina, serta neurotransmiter monoamina itu sendiri, adalah MRA endogen.^[2][3][4] Diperkirakan bahwa pelepasan monoamina oleh mediator endogen dapat memainkan peran pengaturan fisiologis.^[4]

MRA harus dibedakan dari penghambat pengambilan kembali monoamina (MRI) dan peningkat aktivitas monoaminergik (MAE), yang sama-sama meningkatkan kadar neurotransmiter monoamina sinaptik dan meningkatkan sinyal monoaminergik tetapi bekerja melalui mekanisme yang berbeda.^[5][1][8][9]

Jenis dan Selektivitas

MRA dapat diklasifikasikan berdasarkan monoamina yang terutama dilepaskan, meskipun obat-obatan ini berada pada spektrum:^[2][3][4][5]

• Selektif untuk satu neurotransmiter
  • Agen pelepas norepinefrin (NRA) (misalnya efedrina, levometamfetamina)
  • Agen pelepas dopamin (DRA) (tidak ada agen yang diketahui sangat selektif)
  • Agen pelepas serotonin (SRA) (misalnya klorfentermina, MMAI)
• Non-selektif, melepaskan dua atau lebih neurotransmiter
  • Agen pelepas norepinefrin–dopamin (NDRA) (misalnya amfetamina, metamfetamina)
  • Agen pelepas serotonin–norepinefrin (SNRA) (misalnya fenfluramina, MDAI)
  • Agen pelepas serotonin–dopamin (SDRA) (misalnya 5-kloro-αMT, BK-NM-AMT)
  • Agen pelepas serotonin–norepinefrin–dopamin (SNDRA) (misalnya MDMA, mefedrona)

Perbedaan selektivitas MRA adalah hasil dari perbedaan afinitas sebagai substrat untuk transporter monoamina, dan dengan demikian kemampuan yang berbeda untuk mengakses neuron monoaminergik dan menginduksi pelepasan neurotransmiter monoamina.

Hingga saat ini, belum diketahui adanya DRA selektif. Hal ini karena terbukti sangat sulit untuk memisahkan afinitas DAT dari afinitas NET dan mempertahankan efikasi pelepasan pada saat yang sama.^[10] Beberapa SDRA selektif termasuk triptamina, (+)-α-etiltriptamina (αET), 5-kloro-αMT, dan 5-fluoro-αET, telah diketahui. Namun, selain pelepasan serotonin, banyak dari senyawa ini juga bertindak sebagai agonis reseptor serotonin non-selektif, termasuk reseptor serotonin 5-HT_2A (dengan efek halusinogenik yang menyertainya), dan beberapa di antaranya diketahui bertindak sebagai penghambat oksidase monoamina.^[11][12]

Efek dan penggunaan

MRA dapat menghasilkan efek yang bervariasi tergantung pada selektivitasnya dalam menginduksi pelepasan neurotransmiter monoamina yang berbeda.^[3]

SRA selektif seperti klorfentermina telah digambarkan sebagai disforik dan lesu.^[13][14] SRA yang kurang selektif yang juga merangsang pelepasan dopamin, seperti metilenadioksimetamfetamina (MDMA), digambarkan sebagai lebih nikmat, lebih andal meningkatkan suasana hati dan meningkatkan energi serta kemampuan bersosialisasi.^[15] SRA telah digunakan sebagai penekan nafsu makan dan sebagai entaktogen. Obat-obatan ini juga diusulkan untuk digunakan sebagai antidepresan dan anksiolitik yang lebih efektif daripada penghambat pengambilan kembali serotonin selektif (SSRI) karena dapat menghasilkan peningkatan kadar serotonin yang jauh lebih besar dibandingkan SSRI.^[16]

DRA, biasanya non-selektif untuk norepinefrin dan dopamin, memiliki efek psikostimulan, menyebabkan peningkatan energi, motivasi, suasana hati yang lebih baik, dan euforia.^[17] Variabel lain dapat secara signifikan memengaruhi efek subjektif, seperti laju infus (meningkatkan efek positif DRA) dan efek harapan psikologis.^[18] Obat-obatan ini digunakan dalam pengobatan gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktivitas (ADHD), sebagai penekan nafsu makan, agen peningkat kewaspadaan, untuk meningkatkan motivasi, dan merupakan obat-obatan untuk penggunaan rekreasional dan penyalahgunaan.

NRA selektif memiliki psikoaktivitas minimal, tetapi seperti yang ditunjukkan oleh efedrina, dapat dibedakan dari plasebo, dan mungkin cenderung disukai.^[19] Obat ini juga dapat meningkatkan kinerja,^[20] berbeda dengan reboksetin yang hanya merupakan penghambat pengambilan kembali norepinefrin.^[21][22] Selain efek sentralnya, NRA menghasilkan efek simpatomimetik perifer seperti peningkatan detak jantung, tekanan darah, dan kekuatan kontraksi jantung. Obat ini digunakan sebagai dekongestan hidung dan bronkodilator, tetapi juga telah digunakan sebagai agen peningkat kewaspadaan, penekan nafsu makan, dan agen antihipotensi. Obat ini juga telah digunakan sebagai obat peningkat kinerja, misalnya dalam olahraga.

Mekanisme kerja

Mekanisme pelepasan monoamina oleh MRA

MRA menginduksi pelepasan neurotransmiter monoamina serotonin, norepinefrin, dan/atau dopamin dari neuron monoaminergik di otak dan/atau [[perifer.^{[23][3][24][25]} MRA merupakan substrat dari transporter monoamina yang terkait dengan membran plasma (MAT) termasuk transporter serotonin (SERT), transporter norepinefrin (NET), dan/atau transporter dopamin (DAT), dan memasuki neuron monoaminergik presinaptik melalui transporter ini.[23][3][24][25] Dalam jumlah yang jauh lebih sedikit, MRA yang cukup lipofilik juga dapat berdifusi secara pasif ke dalam neuron monoaminergik.^[23][24] Setelah berada di ruang intraseluler neuron, MRA membalikkan arah MAT, serta transporter kation organik 3 (OCT3),^[23][26] sehingga memediasi pengeluaran neurotransmiter monoamina sitosolik ke celah sinaptik ekstraseluler daripada penyerapan kembali yang biasa.^[23][24] Banyak, meskipun tidak semua MRA,^{[5][27][catatan 1]} juga bekerja pada transporter monoamina vesikular 2 (VMAT2) pada vesikel sinaptik untuk meningkatkan kumpulan neurotransmiter monoamina sitosolik yang tersedia untuk pengeluaran.^{[23][5][31][24]} Namun, MRA masih dapat menginduksi pelepasan monoamina tanpa VMAT2, misalnya dengan melepaskan neurotransmiter sitosolik yang baru disintesis.^[23][32][33] Selain menginduksi pelepasan monoamina, MRA bertindak kurang poten sebagai penghambat pengambilan kembali monoamina (MRI).^{[23][24][2][1]} Hal ini disebabkan oleh kompetisi substrat dengan neurotransmiter monoamina untuk MAT^[25][6][1] dan/atau induksi internalisasi MAT dan inaktivasi akibatnya.^[23][34] Neurotransmiter monoamina yang dilepaskan oleh MRA mengikat dan mengaktifkan reseptor monoamina pada neuron presinaptik dan postsinaptik untuk memfasilitasi neurotransmisi monoaminergik.^[25][35] Dengan demikian, MRA dapat digambarkan sebagai agonis reseptor monoamina tidak langsung.^[35][1]

Mekanisme di mana MRA menginduksi transpor balik dan efluks MAT kompleks dan belum sepenuhnya dipahami.^{[23][24][36][37]} Proses ini tampaknya bergantung pada sejumlah perubahan intraseluler, termasuk peningkatan ion natrium (Na⁺) dan ion kalsium (Ca²⁺), aktivasi protein kinase C (PKC), dan aktivasi protein kinase II alfa (CaMKIIα) yang bergantung pada Ca²⁺/kalmodulin.^{[24][23][36][37][38]} Aktivasi kinase protein termasuk PKC, CaMKIIα, dan lainnya menghasilkan fosforilasi MAT yang menyebabkan mereka memediasi pengeluaran alih-alih penyerapan kembali.^{[23][36][39][34]} Namun, bagaimana tepatnya MRA menginduksi efek sebelumnya masih belum jelas.^{[23][24][36][34][37]} Sebuah studi yang lebih baru menunjukkan bahwa peningkatan Ca²⁺ intraseluler, aktivasi PKC, dan CaMKIIα mungkin semuanya tidak diperlukan untuk pelepasan monoamina yang diinduksi MRA, tetapi penelitian lebih lanjut diperlukan.^[40]

Reseptor terkait amina kelumit 1 (TAAR1) adalah reseptor untuk amina kelumit seperti β-fenetilamina dan triptamina, serta untuk neurotransmiter monoamina seperti dopamin dan serotonin, dan merupakan target yang diketahui dari banyak MRA, seperti amfetamina dan metamfetamina. TAAR1 adalah reseptor yang sebagian besar intraseluler yang diekspresikan baik di neuron monoaminergik prasinaptik maupun pascasinaptik dan tampaknya banyak terlokalisasi bersama dengan MAT di otak.^[41][42] Beberapa studi in vitro telah menemukan bahwa agonisme TAAR1 oleh substrat MAT seperti MRA dapat menghasilkan aktivasi PKC dan dengan demikian menginduksi transpor balik MAT dan pengeluaran monoamina. Dengan demikian, agonisme TAAR1, yang digabungkan dengan aktivitas substrat MAT, dapat memediasi atau berkontribusi pada pelepasan monoamina dari MRA.^[42][43] Namun, temuan di bidang ini saling bertentangan, dengan penelitian lain yang tidak mampu mereplikasi hasilnya.^{[44][45][46][47][48][49]} Selain itu, MRA masih dapat menginduksi efusi monoamina tanpa adanya TAAR1 secara in vitro,^[50][51][42] MRA yang terkenal seperti amfetamina dan metamfetamina hanya menunjukkan agonisme TAAR1 manusia dengan potensi rendah^[52][53][35] yang signifikansi umumnya pada manusia masih belum pasti,^{[26][54][55][56][57]} banyak MRA lain tidak aktif sebagai agonis TAAR1 pada manusia,^{[52][53][25][26][catatan 2]} pelepasan monoamina dan efek perilaku amfetamina tidak hanya dipertahankan tetapi juga meningkat secara substansial pada mencit knockout TAAR1,^[44][42] dan pelepasan monoamina serta efek perilaku amfetamina sangat berkurang atau dihilangkan pada mencit dengan ekspresi berlebih TAAR1.^[44][59] Selain induksi pelepasan monoamina, agonisme TAAR1, serta mekanisme lain, dapat memediasi internalisasi MAT.^[23][60] Internalisasi MAT dapat membatasi kemampuan MRA untuk menginduksi transpor balik MAT dan pengeluaran monoamina.^[61][62] Sinyal TAAR1 juga mengaktifkan saluran kalium penyearah ke dalam yang terhubung dengan protein G (GIRK) dan dengan demikian secara kuat menghambat laju tembakan neuron monoaminergik otak dan menekan pelepasan monoamina eksositotik.^[63][42][46] Karena mekanisme sebelumnya, agonisme TAAR1 yang kuat oleh MRA yang memiliki aksi ini sebenarnya dapat menghambat diri sendiri dan membatasi efek monoaminergiknya.^{[56][26][64][49]}

Meskipun induksi transpor balik MAT dan akibatnya terjadi efusi monoamina merupakan teori utama tentang bagaimana MRA bekerja, teori alternatif yang lebih baru telah mengusulkan bahwa pada dosis terapeutik amfetamina mungkin sebenarnya tidak bekerja dengan menginduksi transpor balik DAT dan efusi dopamin, tetapi sebaliknya dengan meningkatkan pelepasan dopamin eksositotik dan karenanya dengan meningkatkan sinyal dopaminergik fase daripada tonik. Menurut model ini, transpor balik DAT mungkin hanya relevan pada dosis supraterapeutik dan mungkin lebih terkait dengan toksisitas, misalnya induksi psikosis. Tidak jelas bagaimana amfetamina dapat bekerja untuk meningkatkan pelepasan dopamin eksositotik, dan penelitian lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi teori ini.^[23][65][66]

Selain mekanisme yang memediasi pelepasan monoamina oleh MRA, target lain dari beberapa MRA, seperti reseptor sigma σ₁ intraseluler, telah ditemukan menghambat pengeluaran monoamina yang diinduksi MRA melalui interaksi dengan MAT.^[67][68] Sebaliknya, aktivasi reseptor sigma σ₂ telah ditemukan mempotensiasi pengeluaran dopamin yang diinduksi amfetamina. Mekanisme yang memediasi efek ini tidak diketahui, tetapi telah diperkirakan bahwa hal itu mungkin disebabkan oleh peningkatan kalsium intraseluler dan efek hilir selanjutnya.^[69]

Perbedaan dari pelepasan fisiologis dan penghambat pengambilan kembali

Pelepasan neurotransmiter yang diinduksi oleh MRA sangat berbeda dari pelepasan monoamina eksositotik normal, di mana potensial aksi memicu vesikel sinaptik untuk menyatu dengan membran sel dan melepaskan neurotransmiter ke celah sinaptik.^[23][3] Sehubungan dengan hal ini, MRA meningkatkan sinyal monoaminergik tonik, sedangkan pelepasan monoamina eksositotik normal melibatkan sinyal monoaminergik fasik.^[23]

Peningkatan sinyal monoaminergik oleh MRA juga berbeda dengan peningkatan sinyal monoaminergik oleh MRI.^{[3][5][23][36]} Karena MRI memblokir penyerapan kembali neurotransmiter monoamina dan inaktivasi selanjutnya setelah potensial aksi dan pelepasan eksositotik, MRI lebih memilih untuk meningkatkan sinyal monoaminergik fasik daripada sinyal tonik. Selain itu, autoreseptor monoamina presinaptik dan somatodendritik penghambat, termasuk autoreseptor serotonin 5-HT_1A dan 5-HT_1B, autoreseptor dopamin D₂ dan D₃, dan autoreseptor α₂-adrenergik, merespons peningkatan kadar neurotransmiter monoamina sinaptik dengan menghambat laju tembakan neuron monoaminergik presinaptik, dan ini secara substansial membatasi efek MRI.^[3][5][35] Sebaliknya, MRA tidak bergantung pada potensial aksi untuk menginduksi pelepasan monoamina, dan dengan demikian mampu sebagian besar melewati umpan balik negatif yang dimediasi oleh autoreseptor. Berkaitan dengan hal itu, MRA dapat menginduksi peningkatan maksimal kadar neurotransmiter monoamina yang jauh lebih besar daripada MRI. Misalnya, MRI dapat mencapai peningkatan maksimal kadar monoamina di otak sekitar 5 hingga 10 kali lipat pada hewan, sedangkan MRA dapat menghasilkan peningkatan hingga 10 hingga 50 kali lipat, tanpa batas atas yang jelas.^{[1][70][71][72][73][3][74]} Karena MRA bergantung pada penyerapan oleh MAT untuk menginduksi pelepasan monoamina, mediasi pelepasan monoamina dan efek selanjutnya dapat diblokir oleh MRI.^{[3][23][24][75]}

Persyaratan struktural dan MRA parsial

Terdapat persyaratan ukuran molekul yang terbatas dan relatif kecil agar senyawa dapat bertindak sebagai MRA. Hal ini karena senyawa tersebut harus cukup kecil untuk berfungsi sebagai substrat transporter monoamina dan dengan demikian diangkut ke dalam neuron monoaminergik oleh protein-protein ini, yang pada gilirannya memungkinkan mereka untuk menginduksi pelepasan neurotransmiter monoamina. Senyawa dengan fitur kimia yang melampaui batasan ukuran untuk pelepas akan bertindak sebagai pelepas parsial, penghambat pengambilan kembali, atau tidak aktif. Pelepas parsial menunjukkan efikasi maksimal yang berkurang dalam melepaskan neurotransmiter monoamina dibandingkan dengan pelepas penuh konvensional.^[5][6][23] Meskipun sebagian besar MRA adalah pelepas penuh, sejumlah pelepas parsial diketahui dan mungkin memiliki sifat atipikal. Contoh pelepas parsial meliputi 3,4-metilenadioksietilamfetamina (MDEA), N-etilnaftilaminopropana (ENAP), 3-trifluorometil-4-klorofenilpiperazina (TFMCPP), para-nitrofenilpiperazina (pNPP), bretisilosin, dan psilosin.^{[5][6][76][77][78]} Mekanisme yang bertanggung jawab atas perbedaan antara pelepas penuh dan pelepas parsial sebagian besar tidak diketahui.^[6]

Agen terkait lainnya

"Agonis terbalik" DAT

Penghambat pengambilan kembali dopamin (DRI) telah dikelompokkan menjadi dua jenis, DRI tipikal atau konvensional seperti kokain, WIN-35428 (β-CFT), dan metilfenidat yang menghasilkan efek psikostimulan, euforia, dan penguatan yang kuat, dan DRI atipikal seperti vanokserina (GBR-12909), modafinil, benzatropin, dan bupropion, yang tidak menghasilkan efek tersebut atau memiliki efek yang sangat berkurang.^{[7][6][5][79]} Telah diusulkan bahwa DRI tipikal mungkin sebenarnya tidak bertindak terutama sebagai DRI tetapi lebih sebagai agen pelepasan dopamin (DRA) melalui mekanisme yang berbeda dari DRA tipe substrat konvensional seperti amfetamina. Berbagai bukti yang berbeda mendukung hipotesis ini dan membantu menjelaskan temuan yang membingungkan. Misalnya, DRI tipikal seperti kokain dan metilfenidat dapat secara kuat meningkatkan kadar dopamin otak serupa dengan DRA tipe substrat seperti amfetamina, sedangkan DRI atipikal, yang dipandang sebagai penghambat pengambilan kembali kompetitif sederhana, mencapai peningkatan yang jauh lebih moderat.^{[7][80][81][82]} Dalam model ini, DRI tipikal seperti kokain telah disebut dengan label baru sebagai "agonis terbalik" transporter dopamin (DAT) untuk membedakannya dari DRA tipe substrat konvensional.^[7] Teori alternatifnya adalah bahwa DRI tipikal dan DRI atipikal menstabilkan DAT dalam konformasi yang berbeda, dengan DRI tipikal menghasilkan konformasi terbuka yang menghadap ke luar yang menghasilkan efek farmakologis yang berbeda dari DRI atipikal.^{[6][5][79][83]}

Peningkat aktivitas Monoaminergik

Beberapa MRA seperti amfetamina dan metamfetamina, serta amina kelumit seperti fenetilamina, triptamina, dan tiramina, juga merupakan peningkat aktivitas monoaminergik (MAE). Artinya, mereka meningkatkan pelepasan neurotransmiter monoamina yang dimediasi potensial aksi (berbeda dengan MRA, yang menginduksi pelepasan monoamina yang tidak terkontrol dan independen dari pelepasan neuron). Mereka biasanya aktif sebagai MAE pada konsentrasi yang jauh lebih rendah daripada konsentrasi yang menginduksi pelepasan monoamina.^[8][9][84] Aksi MAE dari MAE dapat dimediasi oleh agonisme TAAR1, yang juga telah terlibat dalam aksi pelepasan monoamina dalam beberapa penelitian.^[85][86][87] MAE tanpa disertai aksi pelepasan monoamina poten seperti selegilin (L-deprenil), fenilpropilaminopentana (PPAP), dan benzofuranilpropilaminopentana (BPAP) telah dikembangkan.^[8][9]

MRA endogen

Sejumlah senyawa endogen diketahui bertindak sebagai MRA.^{[4][88][77][11][5]} Ini termasuk neurotransmiter monoamina dopamin (DRA), norepinefrin (NRA), dan serotonin (SRA) itu sendiri,^[88] serta amina kelumit fenetilamina (NDRA),^{[5][84][89][90]} triptamina (SDRA atau SNDRA yang tidak seimbang),^[77][11] dan tiramina (NDRA).^[88][4] MRA sintetis sebagian besar didasarkan pada modifikasi struktural senyawa endogen ini, yang paling menonjol termasuk fenetilamina tersubstitusi dan triptamina tersubstitusi.^{[88][2][3][77][91][92][93]}

Pelepasan neurotransmiter monoamina secara mandiri, misalnya dalam kasus serotonin, norepinefrin, dan dopamin, disebut sebagai "pelepasan diri". Signifikansi fisiologis dari temuan bahwa neurotransmiter monoamina dapat bertindak sebagai agen pelepasan diri sendiri masih belum jelas. Namun, hal ini dapat menyiratkan bahwa efluks adalah mekanisme pengaturan neurotransmiter umum yang dapat diinduksi oleh substrat transporter apa pun.^[4]

Ada kemungkinan bahwa pelepasan diri neurotransmiter monoamina dapat menjadi mekanisme perlindungan.^[4][94] Perlu dicatat dalam hal ini bahwa dopamin intraseluler non-vesikular atau sitoplasma bersifat toksik bagi neuron dan bahwa transporter monoamina vesikular 2 (VMAT2) bersifat neuroprotektif dengan mengemas dopamin ini ke dalam vesikel sinaptik.^{[95][96][97][94]} Sejalan dengan hal tersebut, MRA menginduksi pengeluaran neurotransmiter monoamina non-vesikular dan dengan demikian memindahkan neurotransmiter sitoplasma ke ruang ekstraseluler. Di sisi lain, banyak MRA tetapi tidak semuanya juga bertindak sebagai penghambat dan pembalik VMAT2, dan karenanya secara bersamaan menginduksi pelepasan neurotransmiter monoamina vesikular seperti dopamin ke dalam sitoplasma.^[5] Induksi pengeluaran VMAT2 oleh MRA tampaknya terkait dengan neurotoksisitas monoaminergiknya.^[35][98][29]

Neurotoksisitas monoaminergik

Beberapa MRA telah ditemukan bertindak sebagai neurotoksin monoaminergik dan karenanya menghasilkan kerusakan jangka panjang pada neuron monoaminergik. Contohnya termasuk neurotoksisitas dopaminergik dengan metamfetamina dan neurotoksisitas serotonergik dengan metilenadioksimetamfetamina (MDMA).^[99][100] Dosis amfetamina yang cukup tinggi juga dapat menghasilkan neurotoksisitas dopaminergik pada beberapa hewan termasuk primata.^{[101][102][103][104]} Sebaliknya, tinjauan studi pencitraan resonansi magnetik (MRI) pada manusia dengan ADHD menunjukkan bahwa pengobatan jangka panjang dengan dosis terapeutik amfetamina mengurangi kelainan pada struktur dan fungsi otak.^{[105][106][107][103]}

Analog MDMA dengan aktivitas MRA yang dipertahankan tetapi neurotoksisitas serotonergik yang berkurang atau tidak ada, seperti 5,6-metilenadioksi-2-aminoindana (MDAI) dan 5-iodo-2-aminoindana (5-IAI), telah dikembangkan.^[28][108] Beberapa obat telah ditemukan dapat menghambat neurotoksisitas MRA pada hewan. Misalnya, penghambat MAO-B selektif selegilin telah ditemukan dapat mencegah neurotoksisitas serotonergik MDMA pada hewan pengerat.^[100]

Keluarga kimia

MRA biasanya berupa arilalkilamina. Sejumlah keluarga struktur senyawa yang berbeda telah ditemukan bertindak sebagai MRA. Bentuk struktur MRA yang mungkin dibatasi oleh persyaratan ukuran molekul kecil untuk aktivitas. Molekul yang terlalu besar menjadi penghambat pengambilan kembali monoamina karena tidak dapat lagi diangkut ke dalam neuron oleh transporter monoamina dan menginduksi pelepasan monoamina intraseluler.^[5]

Senyawa mirip fenetilamina

• Fenetilamina (2-feniletilamina) (misalnya fenetilamina, tiramina, dopamin, norepinefrin)
  • Amfetamina (α-metilfenetilamina) (misalnya amfetamina, metamfetamina, fenfluramina)
    • Katinol (β-hidroksiamfetamina) (misalnya fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina, katina)
    • Katinona (β-ketoamfetamina) (misalnya katinona, metkatinona, mefedrona)
    • Fentermina (α-metilamfetamina) (misalnya fentermina, mefentermina, klorfentermina, klortermina)
    • Fenilisobutilamina (α-etilfenetilamina) (misalnya fenilisobutilamina, 4-CAB, 4-MAB, bufedrona)
    • Amfetamina dengan perluasan cincin
      • Benzodioksolilaminopropana (metilenadioksiamfetamina) (misalnya MDA, MDMA, MDEA, metilona)
        • Metilenadioksikatinona (misalnya metilona, etilona, butilona)
        • Metilenadioksifentermina (misalnya MDPH, MDMPH)
        • Benzodioksolilisobutilamina (misalnya BDBT, MBDB, butilona)^[109]
      • Benzodioksanilaminopropana (etilenadioksiamfetamina) (misalnya EDA, EDMA, EDMC)^{[110][111][112]}
      • Benzofuranilaminopropana (misalnya 4-APB, 5-APB, 5-MAPB, 6-APB, 6-MAPB, 5-APDB, 5-MAPDB, 6-APDB, 6-MAPDB, 7-APB, IBF5MAP)^{[113][114][115]}
        • Benzofuranilisobutilamina (misalnya 5-MBPB, 6-MBPB)^[116]
      • Benzotiofenilaminopropana (misalnya 4-APBT, 5-APBT, 5-MAPBT, 6-APBT, 7-APBT)^[117]
      • Indolilaminopropana (misalnya 5-IT/5-API, 6-IT/6-API)^[118]
      • Indanilaminopropana (misalnya 5-APDI/IAP, 5-MAPDI)^[115][119]
      • Naftilaminopropana (misalnya NAP, metamnetamina/MNAP, ENAP, BMAPN)^[76][120]
      • Tetralinilaminopropana (misalnya 6-APT/TAP)^[115]
      • Amfetamina lain yang diperluas cincinnya (misalnya ODMA, SeDMA, TDMA^[121])
• Siklopentilaminopropana (misalnya isosiklamina, siklopentamina)^[122]
• Sikloheksilaminopropana (misalnya norpropilheksedrina, propilheksedrina)^[122]
• Fenilpropilamina (misalnya fenilpropilamina, homo-MDA, homo-MDMA)^{[123][4][124][125]}
• Tiofenilisopropilamina (misalnya tiopropamina, metiopropamina, tiotinona)^[126]
• Fenilalkenilamina dan fenilalkinilamina (misalnya fenilbutinamina, fenilbutenamina)^{[127][128][93][126]}

Amina yang menyatu ke dalam cincin

• Fenilalkilpirolidina (misalnya α-PPP, 4-MePPP)^[129][130]
  • Metilenadioksifenilalkilpirolidina (misalnya MDPPP)^[129][130]
• Fenilmorfolina (misalnya fenmetrazina, fendimetrazina)
  • Metilenadioksifenilmorfolina (misalnya 3-MDPM)
  • Naftilmorfolina (misalnya naftilmorfolina, naftilmetrazina)
• Feniloksazolamina (misalnya aminoreks, 4-metilaminoreks, pemolina)
• Benzilpiperazina (misalnya 1-benzilpiperazina, MBZP)
  • Metilenadioksibenzilpiperazina (misalnya MDBZP)
• Benzilpiperidina (misalnya l 4-benzilpiperidina)
• Fenilpiperazina (misalnya 1-fenilpiperazina, mCPP, TFMPP, oMPP, pFPP, pMeOPP)^[131]

Rantai alkil menyatu menjadi cincin

• 2-Aminoindana (misalnya 2-aminoindana (2-AI), NM-2-AI, MMAI, MEAI, ETAI, TAI, 5-IAI)^{[33][132][120]}
  • Metilenadioksiaminoindana (misalnya MDAI, MDMAI)^[33][132]
  • Benzofuransiklopentanilamina (misalnya BFAI)^[133]
• 2-Aminotetralin (misalnya 2-aminotetralin, 6-CAT)^[132][120]
  • Metilenadioksiaminotetralin (misalnya MDAT, MDMAT)^[132]
• Kelompok lain yang mungkin (misalnya benzilamina (misalnya MDM1EA),^[125] 2-amino-1,2-dihidronaftalena (misalnya 2-ADN),^[134][135] aminobenzosikloheptena (misalnya 6-AB, 7-AB)).^[120][136]

Seperti triptamina

• Triptamina (2-(3-indolil)etilamina) (misalnya triptamina, serotonin, bufotenin, DMT, psilosin, bretisilosin)^[77][11]
  • α-Alkiltriptamina (misalnya αMT (3-API), αET, 5-kloro-αMT, 5-fluoro-αMT)^[11][109]
    • β-Keto-α-alkiltriptamina (misalnya BK-NM-AMT, BK-5F-NM-AMT, BK-5Cl-NM-AMT, BK-5Br-NM-AMT)^[137][138]
• Isotriptamina (2-(1-indolil)etilamina) (misalnya isoAMT)^[12]
• Indolizinilaminopropana (misalnya 1ZP2MA, 1Z2MAP1O)^[139][140]
• Benzotiofenilaminopropana (misalnya 2-APBT, 3-APBT)^[117]
• Benzofuranilaminopropana (misalnya 2-APB, 2-MAPB, 3-APB)^[114]
• Kelompok lain yang mungkin (misalnya 2-piroliletilamina, 3-piroliletilamina)^[93][126]

Tanpa cincin (alkilamina)

• Alkilamina (misalnya 1,3-DMBA;^[60] 1,4-DMAA;^[60][141] heptaminol;^[142][143] iproheptin; isometeptena;^[142] metilheksanamina/1,3-DMAA;^{[60][35][141][144]} oktodrina;^[60][145] oenetil;^[146][147] tuaminoheptana^{[60][142][148][143]})^[146][122]

Galeri struktur keluarga kimia

Profil aktivitas

Aktivitas banyak MRA dalam hal potensi, efikasi, dan selektivitasnya untuk induksi pelepasan monoamina secara in vitro telah dikarakterisasi dalam banyak penelitian di karya tulis ilmiah.^{[2][71][3][5][149]} Penelitian ini terutama dilakukan oleh laboratorium penelitian yang dipimpin oleh Richard B. Rothman dan Michael H. Baumann di National Institute on Drug Abuse (NIDA).^{[2][71][3][149]} Para peneliti ini mengembangkan uji yang mengukur pelepasan monoamina dari sinaptosom otak tikus pada tahun 1999 yang kemudian banyak digunakan.^{[149][71][88][150][151]} Data dengan prosedur ini dari banyak penelitian yang relevan disajikan dalam tabel di bawah ini.^[2][3] Laboratorium Rothman dan Baumann menyebut data ini sebagai "Pustaka Fenil Amina", "Pustaka Fenetilamina", "Pustaka Feniletilamina", atau pustaka "PAL", sebuah pustaka besar nilai analog fenetilamina pada transporter monoamina (1.400 senyawa pada tahun 2015), dan telah menetapkan kode nama PAL-# untuk obat-obatan yang termasuk di dalamnya.^{[152][5][149]}

Metode lain untuk mengukur pelepasan monoamina melibatkan penggunaan sel HEK293 manusia yang ditransfeksi dan mengekspresikan transporter monoamina.^{[51][58][28][153][110]} Namun, MRA menunjukkan potensi yang berbeda dan jauh lebih rendah dalam sistem ini dibandingkan dengan sinaptosom otak tikus, dan metode ini jauh lebih jarang digunakan.^{[51][58][28][153][110]} Alasan perbedaan ini tidak sepenuhnya jelas, tetapi mungkin terkait dengan perbedaan organisme, perbedaan metode pengujian pelepasan, dan/atau tidak adanya protein membran neuron penting pada sel HEK293 non-neuronal.^[110][50]

Templat:Sticky

Profil aktivitas agen pelepasan monoamina dalam sinaptosom otak tikus (EC₅₀, nM)^[2][3][4]

Senyawa	PAL #	5-HT	NE	DA	Jenis	Kelas	Referensi
1-Metil-T	PAL-637	53,1	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[11]
1-Fenilpiperazina (PP)	Tidak ada data	880	186	2.530	SNRA	Fenilpiperazina	[131]
1ZP2MA	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	61,9	Tidak ada data	Indoliziniletilamina	[139]
2-Aminoindana (2-AI, AI)	Tidak ada data	>10.000	86	439	NDRA	2-Aminoindana	[33]
2-APBT	Tidak ada data	8,9	21,6	38,6	SNDRA	Aminopropilbenzotiofena	[117]
2-BMC	Tidak ada data	2.837	156	650	NDRA	Katinona	[154]
2-CA	Tidak ada data	Tidak ada data	19,1	62,4	Tidak ada data	Amfetamina	[4]
2-CMC	Tidak ada data	2.815	93	179	NDRA	Katinona	[154]
2-FA	Tidak ada data	Tidak ada data	24,1	38,1	Tidak ada data	Amfetamina	[4]
2-FMA	Tidak ada data	~15.000	<100	~90	NDRA	Amfetamina	[butuh rujukan]
2-FMC	Tidak ada data	>10.000	Tidak ada data (85% pada 10 μM)	48.7	NDRA	Katinona	[137]
2-FPM	Tidak ada data	4.808	28	112	NDRA	Fenilmorfolina	[155]
2-MA	Tidak ada data	Tidak ada data	37	127	Tidak ada data	Amfetamina	[4]
2-MeO-A	Tidak ada data	Tidak ada data	473	1.478	Tidak ada data	Amfetamina	[4]
2-MeO-MC	Tidak ada data	7.220	339	920	NDRA	Katinona	[154]
2-MMC	Tidak ada data	347–490	53	81–97,9	SNDRA	Katinona	[137][154]
2-MPM	Tidak ada data	1.758	102	374	NDRA	Fenilmorfolina	[156]
2-Fenilmorfolina	PAL-632	20260 (31% pada 10 μM)	79 (96% pada 10 μM)	86 (98% pada 10 μM)	NDRA	Fenilmorfolina	[157]
2-TFMeO-MC	Tidak ada data	>10.000	Tidak ada data (33% pada 10 μM)	>10.000	Nonaktif	Katinona	[137]
2-TFMMC (2-TFMAP)	Tidak ada data	8.400–>10.000	2200 (69% pada 10 μM)	8.000–>10.000	SNDRA	Katinona	[158][137][159][154]
2C-C	Tidak ada data	>100.000	>100.000	100.000	Nonaktif	Fenetilamina	[109][160]
2C-D	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Fenetilamina	[160]
2C-E	Tidak ada data	>100.000	>100.000	>100.000	Nonaktif	Fenetilamina	[109][160]
2C-I	Tidak ada data	>100.000	>100.000	>100.000	Nonaktif	Fenetilamina	[109][160]
2C-T-2	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Fenetilamina	[160]
3-APBT	Tidak ada data	21,9	13,4	21,7	SNDRA	Aminopropilbenzotiofena	[117]
3-BCPC	PAL-586	621	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
3-BMC	Tidak ada data	136–137	25	21–28	SNDRA	Katinona	[137][161][154]
3-CA	PAL-304	120	9,4	11,8	SNDRA	Amfetamina	[123][4][152][162]
3-CC	Tidak ada data	567	105	64	SNDRA	Katinona	[163][161]
3-CCPC (RTI-6037-39)	PAL-433	1.328	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152][164]
(–)-3-CCPC	PAL-1122	562	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
(+)-3-CCPC	PAL-1123	733	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
3-CEC	PAL-361	Nonaktif	Tidak ada data	Nonaktif	Tidak ada data	Katinona	[152]
3-Cl-4-Me-CPC	PAL-820	181	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
3′-Cl-5-Me-PM	PAL-738	23 (Emax = 96%)	65 (Emax = 89%)	58 (Emax = 78%)	SNDRA	Fenilmorfolina	[76][165]
3-CMC (klofedrona)	PAL-434	211–410	19–54,4	26–46,8	SNDRA	Katinona	[5][137][161][154][152][166]
3-CPC	PAL-363	Nonaktif	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
3′-CPM	PAL-594	301	75 (82% pada 10 μM)	27 (100% pada 10 μM)	Tidak ada data	Fenilmorfolina	[165][157]
3-FA	PAL-353	1.937	16,1	24,2	NDRA	Amfetamina	[167][4]
3-FMC	Tidak ada data	1460	Tidak ada data (100% pada 10 μM)	64,8	NDRA	Katinona	[137]
3′-FPM	PAL-593	1.269–2.558	17–30	43–60	NDRA	Fenilmorfolina	[155][157]
3-MA	PAL-314	218	18,3	33,3	NDRA	Amfetamina	[167][123][4]
3-MCPC	PAL-588	1.067	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
3-MeO-A	Tidak ada data	Tidak ada data	58	103	Tidak ada data	Amfetamina	[4]
3-MeO-CPC	PAL-591	1.014	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
3-MeO-MC	Tidak ada data	306–683	111 (68% pada 10 μM)	109–129	SNDRA	Katinona	[137][161][154]
3-MeO-PM	PAL-823	Tidak ada data (78% pada 10 μM)	Tidak ada data (86% pada 10 μM)	Tidak ada data (96% pada 10 μM)	Tidak ada data	Fenilmorfolina	[157]
3-MMC	Tidak ada data	268–292	27	28–70,6	SNDRA	Katinona	[5][137][161][154]
3-MPM	PAL-773	5.383	509	1.321	SNDRA	Fenilmorfolina	[156]
3-TFMeO-MC	Tidak ada data	188	Tidak ada data (79% pada 10 μM)	729	SNDRA	Katinona	[137]
3-TFMMC (3-TFMAP)	Tidak ada data	297–380	2700 (78% pada 10 μM)	610–1290	SNDRA	Katinona	[158][137][159][154]
3,4-DCCPC	PAL-787	356	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
4-APBT	Tidak ada data	21,2	46,2	66,6	SNDRA	Aminopropilbenzotiofena	[117]
4-Benzilpiperidina	Tidak ada data	5.246	41,4	109	NDRA	Benzilpiperidina	[168]
4-BMC (brefedrona)	Tidak ada data	42,5–60,2	100	59,4	SNDRA	Katinona	[169][137][161][154][170][171]
4-CA (PCA)	Tidak ada data	28,3	23,5–26,2	42,2–68,5	SNDRA	Amfetamina	[123][4][172][173]
4-CC	Tidak ada data	128,4	85,1	221,8	SNDRA	Katinona	[172]
4-CCPC	PAL-743	1.632	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
4-CEA (PCEA)	Tidak ada data	33,8	162,6	238	SNDRA	Amfetamina	[172][173]
4-CEC	Tidak ada data	152,6	5.194	353,6	SDRA	Katinona	[172]
4-CMA (PCMA)	Tidak ada data	29,9	36,5	54,7	SNDRA	Amfetamina	[172][173]
4-CMC (klefedrona)	Tidak ada data	71,1–144	44–90,9	42,2–74,7	SNDRA	Katinona	[169][137][172][161][154][170][171]
4-Et-PEA	PAL-505	Tidak ada data	Tidak ada data	2.087	Tidak ada data	Fenetilamina	[5]
4-FA	PAL-303	730–939	28–37	51,5–200	NDRA	Amfetamina	[167][109][123][4]
4-Fluoro-T	PAL-551	108	1.123	106	SDRA	Triptamina	[11]
4-FMC (flefedrona)	Tidak ada data	1290–1.450	62	83,4–119	NDRA	Katinona	[169][137][161][170][171]
4-FPM	PAL-635	2.403 (88% pada 10 μM)	285 (100% pada 10 μM)	529 (95% pada 10 μM)	SNDRA	Fenilmorfolina	[157]
4′-FPM	PAL-748	1.895	58	191	NDRA	Fenilmorfolina	[155][157]
4-iPr-PEA	PAL-595	Tidak ada data	Tidak ada data	Nonaktif	Tidak ada data	Fenetilamina	[5]
4-MA	PAL-313	53,4	22,2	44,1	SNDRA	Amfetamina	[167][123][4]
4-MAR	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Feniloksazolamina	[153]
cis-4-MAR	Tidak ada data	53,2	4,8	1,7	NDRA	Feniloksazolamina	[153][174]
4-MBA	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Amfetamina	[175]
4-MCPC	PAL-744	667	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Katinona	[152]
4-MEA	Tidak ada data	102	182	550	SNDRA	Amfetamina	[175]
4-MeO-MC (metedrona)	Tidak ada data	120–195	111	506–881	SNDRA	Katinona	[169][137][161][154][171]
4-MeO-T	PAL-548	4.114	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[11]
4-MMA	Tidak ada data	67,4	66,9	41,3	SNDRA	Amfetamina	[175][170]
4-MPA	Tidak ada data	650	752	Nonaktif	SNRA	Amfetamina	[175]
4-MPEA (4-Me-PEA)	PAL-503	Tidak ada data	Tidak ada data	271	Tidak ada data	Fenetilamina	[5]
4-MPM	PAL-747	86	62	227	SNDRA	Fenilmorfolina	[156][157]
4-MTA	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Amfetamina	[176][177][178]
4-MTMA	PAL-1063	21	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Amfetamina	[76]
4-tBu-MC	Tidak ada data	Nonaktif	Tidak ada data	942 (Emax ≈ 50%)	Tidak ada data	Katinona	[179]
4-TFMeO-MC	Tidak ada data	118	Tidak ada data	7.510	Tidak ada data	Katinona	[137]
4-TFMMC (4-TFMAP)	Tidak ada data	190–270	900	2.700–4.230	SNRA	Katinona	[180][169][158][159][171][154]
4,4'-DMAR	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	SNDRA	Feniloksazolamina	Tidak ada data
cis-4,4'-DMAR	Tidak ada data	17,7–59,9	11,8–31,6	8,6–24,4	SNDRA	Feniloksazolamina	[174][181][153]
trans-4,4'-DMAR	Tidak ada data	59,9	31,6	24,4	SNDRA	Feniloksazolamina	[181][153]
5-APB	Tidak ada data	19	21	31	SNDRA	Amfetamina	[113]
5-APBT	Tidak ada data	10,3	38,4	92,8	SNDRA	APBT	[117]
5-API (5-IT)	PAL-571	28–104,8	13,3–79	12,9–173	SNDRA	Amfetamina	[12][118]
5-Bromo-T	PAL-518	75	>10.000	478	SDRA	Triptamina	[11]
5-Kloro-αET	PAL-526	33,2	>10.000	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRA	α-Etiltriptamina	[11]
5-Kloro-αMT	PAL-542	16,2	3.434	54,3	SDRA	α-Metiltriptamina	[11][12]
5-Kloro-T	PAL-441	19,1	>10.000	476	SRA	Triptamina	[11]
5-Fluoro-αET	PAL-545	36,6	5.334	150	SDRA	α-Etiltriptamina	[11]
5-Fluoro-αMT	PAL-544 PAL-212	14–19	78–126	32–37	SNDRA	α-Metiltriptamina	[12][11][77]
5-Fluoro-T	PAL-284	10,1	464	82,3	SDRA	Triptamina	[11]
5-MABB (5-MBPB)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Amfetamina	[116][182]
(S)-5-MABB	Tidak ada data	31	158	210	SNDRA	Amfetamina	[116][182]
(R)-5-MABB	Tidak ada data	49	850	Nonaktif	SRA	Amfetamina	[116][182]
5-MAPB	Tidak ada data	64–90	24	41–459	SNDRA	Amfetamina	[113][183]
(S)-5-MAPB	Tidak ada data	67	Tidak ada data	258	Tidak ada data	Amfetamina	[183]
(R)-5-MAPB	Tidak ada data	184	Tidak ada data	1951	Tidak ada data	Amfetamina	[183]
5-MeO-αMT	Tidak ada data	460	8.900	1.500	SNDRA	α-Metiltriptamina	[109]
5-MeO-DALT	Tidak ada data	>100.000	>100.000	>100.000	Nonaktif	Triptamina	[109]
5-MeO-DET	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	Nonaktif	SRI	Triptamina	[77]
5-MeO-DiPT	Tidak ada data	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	>100.000	Nonaktif	Triptamina	[109][77]
5-MeO-DMT	Tidak ada data	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	>100.000 penghambat pengambilan kembali)	>100.000	Nonaktif	Triptamina	[109][77]
5-MeO-DPT	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRI	Triptamina	[77]
5-MeO-MiPT	Tidak ada data	>100.000	>100.000	>100.000	Nonaktif	Triptamina	[109][77]
5-MeO-NET	Tidak ada data	284	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[77]
5-MeO-NiPT	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	Nonaktif	SRI	Triptamina	[77]
5-MeO-NMT	Tidak ada data	1.114	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[77]
5-MeO-T	PAL-234	2.169	>10.000	11.031	SDRA	Triptamina	[11][77]
5-Metil-T	PAL-22	139	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[11]
6-APB	Tidak ada data	36	14	10	SNDRA	Amfetamina	[113]
6-APBT	Tidak ada data	10,7	13,6	7,2	SNDRA	APBT	[117]
6-API (6-IT)	Tidak ada data	19,9	25,6	164	SNDRA	Amfetamina	[118]
6-Fluoro-T	PAL-227	4,4	1.575	106	SRA	Triptamina	[11]
6-MABB (6-MBPB)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Amfetamina	[116][182]
(R)-6-MABB	Tidak ada data	172	227	Nonaktif	SNRA	Amfetamina	[116][182]
(S)-6-MABB	Tidak ada data	54	77	41	SNDRA	Amfetamina	[116][182]
6-MAPB	Tidak ada data	33	14	20	SNDRA	Amfetamina	[113]
6-MeO-T	PAL-263	53,8	465	113	SNDRA	Triptamina	[11]
6-Metil-T	PAL-522	51,6	>10.000	353	SDRA	Triptamina	[11]
7-APBT	Tidak ada data	36,9	28,5	16,8	SNDRA	APBT	[117]
7-Kloro-T	PAL-532	8,03	656	1.330	SRA	Triptamina	[11]
7-MeO-T	PAL-533	44,6	5.600	2.118	SRA	Triptamina	[11]
7-Methyl-T	PAL-286	23,7	>10.000	3.380	SRA	Triptamina	[11]
α-Etiltriptamina (AET, αET)	PAL-125	23,2	640	232	SDRA	α-Etiltriptamina	[11]
(–)-α-Etiltriptamina	PAL-640	54,9	3.670	654	SRA	α-Etiltriptamina	[11]
(+)-α-Etiltriptamina	PAL-647	34,7	592	57,6	SDRA	α-Etiltriptamina	[11]
α-Me-MC (βk-mefentermina, RAD-081)	Tidak ada data	12.860	153	590	NDRA	Katinona	[184][185][186]
α-Metilisotriptamina (isoAMT)	PAL-569	177	81	1.062	SNRA	Isotriptamina	[12]
α-Metiltriptamina (αMT, AMT)	PAL-17	21,7–68	79–112	78,6–180	SNDRA	α-Metiltriptamina	[109][11][187]
βk-NMPEA (FTS-096)	Tidak ada data	>60.000	148	1860	NRA	Fenetilamina	[184][185][186]
AMAPN	Tidak ada data	21	Tidak ada data	55	Tidak ada data	Katinona	[137][188]
Amfepramon (dietilpropion)	Tidak ada data	>10.000	>10.000	>10.000	Bakal obat	Katinona	[189][151]
Aminoreks	Tidak ada data	193–414	15,1–26,4	9,1–49,4	SNDRA	Feniloksazolamina	[88][174][4][153][151]
Amfetamina (A)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Amfetamina	Tidak ada data
Dekstroamfetamina	Tidak ada data	698–1765	6,6–10,2	5,8–24,8	NDRA	Amfetamina	[88][190][4][179][151]
Levoamfetamina	Tidak ada data	Tidak ada data	9,5	27,7	NDRA	Amfetamina	[123][4][191][192]
APPEA (α-Pr-PEA)	PAL-550	Nonaktif	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Tidak ada data	Amfetamina	[5][152]
BDB	Tidak ada data	180	540	2.300	SNRA	Amfetamina	[109]
Benzilpiperazina (BZP)	Tidak ada data	6050–>10.000	62–68	175–600	NDRA	Benzilpiperazina	[109][193][3][4][194]
BK-NM-AMT	Tidak ada data	41,3	Tidak ada data (55% pada 10 μM)	92,8	SDRA	α-Metiltriptamina	[137][188][138]
BK-5F-NM-AMT	Tidak ada data	190	Tidak ada data	620	Tidak ada data	α-Metiltriptamina	[195]
BK-5Cl-NM-AMT	Tidak ada data	200	Tidak ada data	865	Tidak ada data	α-Metiltriptamina	[195]
BK-5Br-NM-AMT	Tidak ada data	295	Tidak ada data	2.100	Tidak ada data	α-Metiltriptamina	[195]
BMAPN	Tidak ada data	27	Tidak ada data (94% pada 10 μM)	34	SNDRA	Katinona	[137][188]
BMPEA (β-Me-PEA)	Tidak ada data	Tidak ada data	126	627	Tidak ada data	Fenetilamina	[196]
Bretisilosin (5F-MET, GM-2505)	Tidak ada data	8,4–15,7 (Emax = 67–71%)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Triptamina	[197][78]
Bufotenin (DMS, 5-HO-DMT)	Tidak ada data	30,5	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[77]
Bufedrona (βk-MEPEA)	PAL-429	Nonaktif	Tidak ada data	411	Tidak ada data	Katinona	[152]
Bupropion (amfebutamona)	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	NDRI	Katinona	[186][163][161]
Butilamfetamina (NBA, BA)	PAL-90	Tidak ada data	Tidak ada data	Nonaktif	Tidak ada data	Amfetamina	[5]
Butilona (βk-MBDB)	Tidak ada data	330	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRA/NDRI	Katinona	[198][199]
Katinona (C, βk-AMPH)	Tidak ada data	6.100–7.595	23,6–25,6	34,8–83,1	NDRA	Katinona	[4][137][172]
D-Katinona	Tidak ada data	>10.000	72	183,9	NDRA	Katinona	[200]
L-Katinona	Tidak ada data	2.366–9.267	12,4–28	18–24,6	NDRA	Katinona	[201][163][200]
Klorfentermina	Tidak ada data	18,2–30,9	>10.000 (Penghambat pengambilan kembali)	935–2.650	SRA	Amfetamina	[88][151]
DEPEA (α-Et-EPEA)	Tidak ada data	Tidak ada data	209	604	Tidak ada data	Amfetamina	[202]
Dibutilona	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	DRI	Katinona	[203]
Dietiltriptamina (DET)	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	Nonaktif	SRI	Triptamina	[77]
Diisopropiltriptamina (DiPT)	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	SRI	Triptamina	[77]
Dimetilamfetamina	Tidak ada data	Tidak ada data	223	1.250	Tidak ada data	Amfetamina	[196]
Dimetiltriptamina (DMT)	Tidak ada data	81–114 (Emax = 81%)	4.166	>10.000	SRA	Triptamina	[77][78]
Dipropiltriptamina (DPT)	Tidak ada data	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	Triptamina	[109][77]
DMPP (2,3-DMPP)	PAL-218	24–26 (Emax = 85%)	13,7–56 (Emax = 62%)	1.207–1.320 (Emax = 66%)	SNRA	Fenilpiperazina	[76][131]
DMPPA (β,N,N-TMPEA)	Tidak ada data	Tidak ada data	1.337 (Emax = 67%)	Nonaktif	NRA	Fenetilamina	[196]
DOC	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Amfetamina	[160]
DOM	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Amfetamina	[204]
Dopamin (DA)	Tidak ada data	>10.000 (penghambat pengambilan kembali)	66,2	86,9	NDRA	Fenetilamina	[88][4]
EDMA	Tidak ada data	117	325	597	SNDRA	Amfetamina	[110][170]
EDMC	Tidak ada data	347	327	496	SNDRA	Katinona	[110][170]
ENAP	PAL-1045	12	137	46	SDRA	Amfetamina	[76]
Rasefedrina	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Katinol	Tidak ada data
D-Efedrina (efedrina)	Tidak ada data	>10.000	43,1–72,4	236–1.350	NDRA	Katinol	[88][4]
L-Efedrina	Tidak ada data	>10.000	218	2.104	NRA	Katinol	[88][201]
Efilona	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (NDRI)	Katinona	[205]
Epinefrin	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Fenetilamina	Tidak ada data
Ethcathinone (EC)	Tidak ada data	1.923–2.118	88,3–99,3	267,6–>1000	NRA	Katinona	[189][4][172][179]
Etilamfetamina (EA)	PAL-99	Tidak ada data	Tidak ada data	88,5	Tidak ada data	Amfetamina	[5]
S(+)-Etilamfetamina	Tidak ada data	333	28,8	44,1	NDRA	Amfetamina	[172][173]
Etilona (βk-MDEA)	Tidak ada data	617,4	4.251	1.122	SNDRA	Katinona	[170]
Eutilona (βk-EBDB)	Tidak ada data	1.020	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRA/NDRI	Katinona	[203]
Fenfluramina (3-TFM-EA)	Tidak ada data	79,3–108	739	>10.000 (Penghambat pengambilan kembali)	SRA	Amfetamina	[88][206][207][4]
D-Fenfluramina	Tidak ada data	51,7	302	>10.000	SNRA	Amfetamina	[88][206]
L-Fenfluramina	Tidak ada data	147	>10.000	>10.000	SRA	Amfetamina	[206][72]
HHA	Tidak ada data	Tidak ada data	33	3.485	Tidak ada data	Amfetamina	[4]
HHMA	Tidak ada data	1.729	77	130	NDRA	Amfetamina	[4][208]
HHMC	Tidak ada data	14.100	110	90	NDRA	Katinona	[209]
HMA	Tidak ada data	897	694	1.450–3.423	SNDRA	Amfetamina	[4][210][211]
HMMA	Tidak ada data	589–607	625	607–3.652	SNDRA	Amfetamina	[4][210][211][208]
HMMC	Tidak ada data	7.210	6.340	5.840	SNDRA	Katinona	[209]
MBDB	Tidak ada data	540	3.300	>100.000	SNRA	Amfetamina	[109]
mCPP (3-CPP, 3CPP)	Tidak ada data	28–38,1	≥1.400	63.000	SRA	Fenilpiperazina	[109][72][73]
MDA	Tidak ada data	160–162	47–108	106–190	SNDRA	Amfetamina	[207][4][113]
(R)-MDA	Tidak ada data	310	290	900	SNDRA	Amfetamina	[207][4]
(S)-MDA	Tidak ada data	100	50	98,5	SNDRA	Amfetamina	[207][4]
MDAI	Tidak ada data	114	117	1334	SNRA	2-Aminoindana	[33]
MDC	Tidak ada data	966	394	370	SNDRA	Katinona	[209]
MDEA	PAL-192	47	2.608	622	SNDRA	Amfetamina	[76]
(R)-MDEA	PAL-193	52	651	507	SNDRA	Amfetamina	[76]
(S)-MDEA	PAL-194	465	Penghambat pengambilan kembali	Penghambat pengambilan kembali	SRA	Amfetamina	[76]
MDDMA	Tidak ada data	588,8	Nonaktif	Nonaktif	SRA	Amfetamina	[212]
MDMA	Tidak ada data	50–85	54–110	51–278	SNDRA	Amfetamina	[88][213][118][207][113]
(R)-MDMA	Tidak ada data	340	560	3.700	SNDRA	Amfetamina	[207][4]
(S)-MDMA	Tidak ada data	74	136	142	SNDRA	Amfetamina	[207][4]
MDMAR	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	SNDRA	Feniloksazolamina	Tidak ada data
cis-MDMAR	Tidak ada data	43,9	14,8	10,2	SNDRA	Feniloksazolamina	[181]
trans-MDMAR	Tidak ada data	73,4	38,9	36,2	SNDRA	Feniloksazolamina	[181]
MDPV	Tidak ada data	Nonaktif	13 (Emax = 24%)	2,3 (Emax = 24%)	NDRI	Feniletilpirolidina	[190][170]
MDTMA	Tidak ada data	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Amfetamina	[212]
MEAI (5-MeO-AI)	Tidak ada data	134	861	2.646	SNRA	2-Aminoindana	[33]
MEPEA (α-Et-MPEA)	PAL-426	4.698	58	179–225	NDRA	Amfetamina	[152][202]
Mefedrona (4-MMC)	Tidak ada data	118,3–122	58–62,7	49,1–51	SNDRA	Katinona	[213][190][137][154][171]
S(–)-Mefedrona	Tidak ada data	61	Tidak ada data	74	Tidak ada data	Katinona	[179][214]
R(+)-Mefedrona	Tidak ada data	1.470	Tidak ada data	31	Tidak ada data	Katinona	[179][214]
Mesokarb	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	>100.000 (penghambat pengambilan kembali)	DRI	Amfetamina	[215]
Metamfetamina (MA)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Amfetamina	Tidak ada data
Dekstrometamfetamina	Tidak ada data	736–1292	12,3–14,3	8,5–40,4	NDRA	Amfetamina	[88][213][4][151]
Levometamfetamina	Tidak ada data	4.640	28,5	416	NRA	Amfetamina	[88][4]
Metkatinona (MC)	Tidak ada data	2.592–5.853	22–26,1	12,5–49,9	NDRA	Katinona	[4][137][161][154][172]
D-Metkatinona	Tidak ada data	Nonaktif	Tidak ada data	Tidak ada data	NRA	Katinona	[186]
L-Metkatinona	Tidak ada data	1.772	13,1	14,8	NDRA	Katinona	[201][179]
Metiopropamina	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	NDRI	Tiopropamina	[216][217]
Metilona (MDMC)	Tidak ada data	234–708	140–270	117–220	SNDRA	Katinona	[213][190][170][203][209]
Metilfenidat	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	NDRI	Fenidat	[3][35][218]
Metiletiltriptamina (MET)	Tidak ada data	182,7	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Triptamina	[78]
Meksedrona (4-MMC-MeO)	Tidak ada data	2.525	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRA/NDRI	Katinona	[219]
MiPT	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Nonaktif	Triptamina	[77]
MMAI	Tidak ada data	31	3.101	>10.000	SRA	2-Aminoindana	[33]
MNAP (metamnetamina)	PAL-1046	13	34	10	SNDRA	Amfetamina	[76][5]
MPPA (BMMPEA, β-Me-NMPEA)	Tidak ada data	Tidak ada data	154	574	Tidak ada data	Fenetilamina	[196]
Naftilisopropilamina (NAP)	PAL-287	3,4	11,1	12,6	SNDRA	Amfetamina	[220][4]
Naftilmetrazina	PAL-704	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	203	111	NDRA/SRI	Fenilmorfolina	[157]
Naftilmorfolina	PAL-678	Tidak ada data (92% pada 10 μM)	Tidak ada data (88% pada 10 μM)	Tidak ada data (79% pada 10 μM)	Tidak ada data	Fenilmorfolina	[157]
NET (NETP; N-Et-T)	PAL-536	18,6	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRA	Triptamina	[11][77]
NiPT	Tidak ada data	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	Nonaktif	SRI	Triptamina	[77]
NMT	PAL-152	22,4	733	321	SRA	Triptamina	[11][77]
Norefedrina (fenilpropanolamina)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Katinol	Tidak ada data
D-Norefedrina	Tidak ada data	>10.000	42,1	302	NDRA	Katinol	[201]
L-Norefedrina	Tidak ada data	>10.000	137	1.371	NRA	Katinol	[201]
Norepinefrina (NE)	Tidak ada data	>10.000	164	869	NDRA	Fenetilamina	[88][4]
Norfenfluramina (3-TFMA)	Tidak ada data	104	168–170	1.900–1.925	SNRA	Amfetamina	[206][207]
(+)-Norfenfluramina	Tidak ada data	59,3	72,7	924	SNRA	Amfetamina	[206]
(–)-Norfenfluramina	Tidak ada data	287	474	>10.000	SNRA	Amfetamina	[206]
Normefedrona (4-MC)	Tidak ada data	210	100	220	SNDRA	Katinona	[221][200][179]
R(+)-Normefedrona	Tidak ada data	179	89	150	SNDRA	Katinona	[179][200]
S(–)-Normefedrona	Tidak ada data	1.592	115	391	NDRA	Katinona	[179][200]
Norpropilheksedrina	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Sikloheksiletilamina	Tidak ada data
Norpseudoefedrina	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Katinol	Tidak ada data
D-Norpseudoefedrina (katina)	Tidak ada data	>10.000	15	68,3	NDRA	Katinol	[201]
L-Norpseudoefedrina	Tidak ada data	>10.000	30,1	294	NDRA	Katinol	[201]
ODMA	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	SNDRA	Amfetamina	[121]
oMPP (2-MPP)	PAL-169	175	39,1	296–542	SNDRA	Fenilpiperazina	[222][5][131]
PMA (4-MeO-A)	Tidak ada data	Tidak ada data	166	867	SNDRA	Amfetamina	[4][136][178]
PMMA (4-MeO-MA)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	SNDRA	Amfetamina	[178]
(S)-PMMA	Tidak ada data	41	147	1.000	SNRA	Amfetamina	[180][223][136]
(R)-PMMA	Tidak ada data	134	>14.000	1.600	SRA	Amfetamina	[180][223][136]
Pentilona	Tidak ada data	476–1030 (Emax ≈ 50%)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (penghambat pengambilan kembali)	SRA/NDRI	Katinona	[198][203][205]
Fenasilamina (βk-PEA)	PAL-27	>10.000	Tidak ada data (96% pada 10 μM)	208	NDRA	Fenetilamina	[5][137][179]
Fendimetrazina	Tidak ada data	>100.000	>10.000	>10.000	Bakal obat	Fenilmorfolina	[224][4][151]
Fenetilamina (PEA)	Tidak ada data	>10.000	10,9	39,5	NDRA	Fenetilamina	[5][123][4]
Fenmetrazina (PM)	PAL-55	7765–>10.000	29–50,4	70–131	NDRA	Fenilmorfolina	[224][4][156][157]
(+)-Fenmetrazina	Tidak ada data	3.246	37,5	87,4	NDRA	Fenilmorfolina	[224]
(–)-Fenmetrazina	Tidak ada data	>10.000	62,9	415	NDRA	Fenilmorfolina	[224]
Fentermina (P, PH)	Tidak ada data	2.575–3.511	28,8–39,4	262	NDRA	Amfetamina	[88][4][151]
Fenilalaninol	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Amfetamina	Tidak ada data
D-Fenilalaninol	PAL-329	>10.000	106	1.355	NRA	Amfetamina	[222]
Fenilbutenamina	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Fenilbutenamina	Tidak ada data
(3E)-Fenilbutenamina	PAL-881	>10.000	308	666	NDRA	Fenilbutenamina	[127][128]
(3Z)-Fenilbutenamina	PAL-893	>10.000	301	1.114	NDRA	Fenilbutenamina	[127][128]
Fenilbutilamina	PAL-874	>10.000	305	688	NDRA	Fenilbutilamina	[76]
Fenilisobutilamina (α-Et-PEA, AEPEA)	Tidak ada data	4.698	80	225–273	NDRA	Amfetamina	[5][152][162][202]
Fenilpropilamina	Tidak ada data	Tidak ada data	222	1.491	NDRA	Fenilpropilamina	[123][4]
pMeOPP (4-MeOPP)	Tidak ada data	3.200	440–1.500	6.300–11.000	SNRA	Fenilpiperazina	[109][131]
pMPP (4-MPP)	PAL-233	220	>10.000	>20.000	SRA	Fenilpiperazina	[131][5]
pNPP (4-NPP)	PAL-175	19–43 (Emax = 57%)	>10.000	>10.000	SRA	Fenilpiperazina	[76][131]
Propilamfetamina (PA)	PAL-424	Tidak ada data	Tidak ada data	Penghambat pengambilan kembali (1.013)	Tidak ada data	Amfetamina	[5]
Propilkatinona (PC)	PAL-359	Tidak ada data	Tidak ada data	Nonaktif	Tidak ada data	Katinona	[5][179]
Propilheksedrina	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Sikloheksiletilamina	Tidak ada data
Propilona	Tidak ada data	3.128	Nonaktif (Penghambat pengambilan kembali)	975,9	SDRA	Katinona	[170]
Pseudoefedrina (rasemat)	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	NDRA	Katinol	Tidak ada data
D-Pseudoefedrina	Tidak ada data	>10.000	4.092	9.125	NDRA	Katinol	[201]
L-Pseudoefedrina (pseudoefedrina)	Tidak ada data	>10.000	224	1.988	NRA	Katinol	[201]
Pseudofenmetrazina	Tidak ada data	>10.000	514	Nonaktif (Penghambat pengambilan kembali)	NRA/DRI	Fenilmorfolina	[224]
(+)-Pseudofenmetrazina	Tidak ada data	>10.000	349	1457	NDRA	Fenilmorfolina	[224]
(–)-Pseudofenmetrazina	Tidak ada data	>10.000	2.511	Nonaktif (Penghambat pengambilan kembali)	NRA/DRI	Fenilmorfolina	[224]
Psilosin	PAL-153	561 (Emax = 54%)	>10.000	>10.000	SRA	Triptamina	[76][77]
SeDMA	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	SNDRA	Amfetamina	[121]
Serotonin (5-HT)	Tidak ada data	44,4	>10000 (Penghambat pengambilan kembali)	≥1960	SRA	Triptamina	[88][4]
TDMA	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	Tidak ada data	SNDRA	Amfetamina	[121]
TFMCPP (3-TFM-4-C-PP)	PAL-179	33 (Emax = 66%)	>10.000	>10.000	SRA	Fenilpiperazina	[76]
TFMPP (3-TFMPP)	Tidak ada data	121	>10.000	>10.000	SRA	Fenilpiperazina	[193][194][4]
TMA (3,4,5-TMeO-A)	Tidak ada data	16.000	>100.000	>100.000	SRA	Amfetamina	[109]
TMA-2 (2,4,5-TMeO-A)	Tidak ada data	>100.000	>100.000	>100.000	Nonaktif	Amfetamina	[109]
TMA-6 (2,4,6-TMeO-A)	Tidak ada data	>100.000	>100.000	>100.000	Nonaktif	Amfetamina	[109]
Tramadol	Tidak ada data	Nonaktif (Penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif (Penghambat pengambilan kembali)	Nonaktif	SNRI	Tidak ada data	[3]
Triptamina (T)	PAL-235	32,6	716	164	SDRA	Triptamina	[77][11]
Tiramina	Tidak ada data	2775	40,6	119	NDRA	Fenetilamina	[88][4]
Catatan: (1) Semakin kecil nilainya, semakin kuat zat tersebut melepaskan neurotransmiter. (2) Nilai-nilai ini berasal dari pengujian yang dilakukan menggunakan sinaptosom otak tikus. Nilai dari metode lain untuk mengukur pelepasan monoamina, seperti sel HEK293 yang ditransfeksi dengan transporter monoamina, tidak sepenuhnya analog dengan sel neuron dan menghasilkan potensi yang jauh berbeda dan lebih rendah. Akibatnya, nilai-nilai tersebut tidak disertakan dalam tabel ini.

Selain potensi MRA dalam hal aktivitas MRA-nya, data tentang afinitas (K_i) berbagai MRA terhadap transporter monoamina (MAT) dan potensinya (IC₅₀) dalam bertindak sebagai penghambat pengambilan kembali monoamina (MRI) telah dipublikasikan.^{[2][88][224][225][206][190][212][188][172][175][226][227][116][158][219][163][117][228][131][156]} Aktivitas MRA pada transporter monoamina vesikular 2 (VMAT2) juga telah dipublikasikan.^[27]

Catatan

Referensi

Pranala luar

• Media terkait Monoamine releasing agents di Wikimedia Commons

Templat:Monoamine releasing agents