 | |
| Data klinis | |
|---|---|
| Nama dagang | Dacogen, dll |
| Nama lain | 5-aza-2'-deoksisitidina |
| AHFS/Drugs.com | monograph |
| MedlinePlus | a608009 |
| License data |
|
| Rute pemberian | Intravena |
| Kode ATC | |
| Status hukum | |
| Status hukum | |
| Data farmakokinetika | |
| Pengikatan protein | <1% |
| Waktu paruh eliminasi | 30 menit |
| Pengenal | |
| |
| Nomor CAS | |
| PubChem CID | |
| IUPHAR/BPS | |
| DrugBank |
|
| ChemSpider |
|
| UNII | |
| KEGG |
|
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.017.355  |
| Data sifat kimia dan fisik | |
| Rumus | C8H12N4O4 |
| Massa molar | 228,21 g·mol−1 |
| Model 3D (JSmol) | |
| |
| |
 N Y (what is this?) (verify) | |
Desitabin (5-aza-2′-deoksisitidina) adalah obat yang bertindak sebagai penghambat sintesis asam nukleat.[4] Obat ini digunakan untuk pengobatan sindrom mielodisplastik, kelas kondisi di mana sel darah tertentu tidak berfungsi, dan untuk leukemia mieloid akut (AML).[5] Desitabin adalah agen hipometilasi.[6][7] Secara kimia, senyawa ini adalah analog sitidina.
Kegunaan medis
Desitabin digunakan untuk mengobati sindrom mielodisplastik (MDS), termasuk MDS yang telah dan belum diobati, de novo, dan sekunder dari semua subtipe Prancis-Amerika-Britania (anemia refrakter, anemia refrakter dengan sideroblas bercincin, anemia refrakter dengan blas berlebih, anemia refrakter dengan blas berlebih dalam transformasi, dan leukemia mielomonositik kronis) dan kelompok Intermediet-1, Intermediet-2, dan Sistem Skoring Prognostik Internasional Risiko Tinggi. Pada pasien dengan gagal ginjal kronis, Batty dan rekan-rekannya melaporkan rangkaian kasus pertama tentang kelayakan terapi dengan agen hipometilasi pada pasien dengan gagal ginjal kronis.[8]
Desitabin juga telah disetujui Uni Eropa untuk leukemia mieloid akut (LMA).[5]
Penelitian
Aterosklerosis
Sejumlah peneliti telah menunjukkan hubungan antara aterosklerosis dan gangguan aliran darah. Hal ini meningkatkan ekspresi DNA metiltransferase, yang menyebabkan perubahan metilasi DNA di seluruh genom dan perubahan ekspresi gen global. Studi-studi ini telah mengungkapkan beberapa gen mekanosensitif seperti HoxA5, Klf3, dan Klf4, yang promotornya mengalami hipermetilasi akibat gangguan aliran darah, tetapi diselamatkan oleh penghambat DNA metiltransferase seperti 5-aza-2'-deoksisitidina. Penggunaan penghambat DNA metiltransferase ini telah ditemukan dapat mencegah pembentukan lesi aterosklerosis dan mengurangi produksi sitokin inflamasi oleh makrofag.[9]
Referensi
- ↑ "Summary Basis of Decision (SBD) for Dacogen". Health Canada. 23 Oktober 2014. Diakses tanggal 29 Mei 2022.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ "Summary Basis of Decision (SBD) for Demylocan". Health Canada. 23 Oktober 2014. Diakses tanggal 29 Mei 2022.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ "Dacogen EPAR". European Medicines Agency (EMA). 8 Juni 2006. Diakses tanggal 4 Juni 2024.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ "Decitabine". National Center for Biotechnology Information. Diakses tanggal September 24, 2016.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - 1 2 "EC Approves Marketing Authorization Of DACOGEN For Acute Myeloid Leukemia". 2012-09-28. Diakses tanggal 28 September 2012.
{{cite news}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Kantarjian H, Issa JP, Rosenfeld CS, Bennett JM, Albitar M, DiPersio J, et al. (April 2006). "Decitabine improves patient outcomes in myelodysplastic syndromes: results of a phase III randomized study". Cancer. 106 (8): 1794–1803. doi:10.1002/cncr.21792. PMID 16532500. S2CID 9556660.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Kantarjian HM, O'Brien S, Cortes J, Giles FJ, Faderl S, Issa JP, et al. (Agustus 2003). "Results of decitabine (5-aza-2'deoxycytidine) therapy in 130 patients with chronic myelogenous leukemia". Cancer. 98 (3): 522–528. doi:10.1002/cncr.11543. PMID 12879469. S2CID 1149318.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Batty GN, Kantarjian H, Issa JP, Jabbour E, Santos FP, McCue D, et al. (Juni 2010). "Feasibility of therapy with hypomethylating agents in patients with renal insufficiency". Clinical Lymphoma, Myeloma & Leukemia. 10 (3): 205–210. doi:10.3816/CLML.2010.n.032. PMC 3726276. PMID 20511166.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Dunn J, Thabet S, Jo H (Juli 2015). "Flow-Dependent Epigenetic DNA Methylation in Endothelial Gene Expression and Atherosclerosis". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 35 (7): 1562–1569. doi:10.1161/atvbaha.115.305042. PMC 4754957. PMID 25953647.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)
Pranala luar
- Moon C, Kim SH, Park KS, Choi BK, Lee HS, Park JB, et al. (Juni 2009). "Use of epigenetic modification to induce FOXP3 expression in naïve T cells". Transplantation Proceedings. 41 (5): 1848–1854. doi:10.1016/j.transproceed.2009.02.101. PMID 19545742.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)