 | |
 | |
| Data klinis | |
|---|---|
| Nama dagang | lihat teks |
| AHFS/Drugs.com | International Drug Names |
| Rute pemberian | Oral |
| Kode ATC | |
| Status hukum | |
| Status hukum |
|
| Data farmakokinetika | |
| Bioavailabilitas | 50–75% (Сmax = 1–2 jam) |
| Pengikatan protein | >99% |
| Metabolisme | Hati |
| Waktu paruh eliminasi | 2 jam, 36–150 jam (terminal) |
| Ekskresi | Ginjal (63–85%), empedu 15–37% |
| Pengenal | |
| |
| Nomor CAS | |
| PubChem CID | |
| DrugBank |
|
| ChemSpider |
|
| UNII | |
| KEGG |
|
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.018.895  |
| Data sifat kimia dan fisik | |
| Rumus | C16H15ClN2 |
| Massa molar | 270,76 g·mol−1 |
| Model 3D (JSmol) | |
| |
| |
 N Y (what is this?) (verify) | |
Medazepam adalah obat yang merupakan turunan benzodiazepin. Obat ini memiliki sifat anksiolitik, antikonvulsan, sedatif, dan relaksan otot rangka. Obat ini dikenal dengan nama merek berikut: Azepamid, Nobrium, Tranquirax (dicampur dengan bevonium), Rudotel, Raporan, Ansilan, dan Mezapam.[1] Medazepam adalah obat benzodiazepin yang bekerja lama. Waktu paruh medazepam adalah 36–200 jam.[2]
Farmakologi
Medazepam bekerja sebagai bakal obat nordazepam. Obat benzodiazepin termasuk medazepam meningkatkan proses penghambatan di korteks serebral melalui modulasi alosterik reseptor GABA.[3] Benzodiazepin juga dapat bekerja melalui situs pengikat benzodiazepin mikromolar sebagai penghambat saluran Ca2+, dan secara signifikan menghambat penyerapan kalsium yang sensitif terhadap depolarisasi dalam percobaan dengan komponen sel dari otak tikus. Hal ini telah diduga sebagai mekanisme untuk efek dosis tinggi terhadap sawan dalam sebuah penelitian.[4] Obat ini memiliki metabolit benzodiazepin aktif utama, yang memberikan efek terapeutik yang lebih lama setelah pemberian.[5]
Referensi
- ↑ "Benzodiazepines". Encyclopedia of Drugs.
- ↑ Ashton H (April 2007). "Benzodiazepine Equivalency Table". Benzodiazepines Co-operation Not Confrontation (BCNC). Diarsipkan dari asli tanggal September 28, 2007. Diakses tanggal September 23, 2007.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Zakusov VV, Ostrovskaya RU, Kozhechkin SN, Markovich VV, Molodavkin GM, Voronina TA (Oktober 1977). "Further evidence for GABA-ergic mechanisms in the action of benzodiazepines". Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie. 229 (2): 313–26. PMID 23084.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Taft WC, DeLorenzo RJ (Mei 1984). "Micromolar-affinity benzodiazepine receptors regulate voltage-sensitive calcium channels in nerve terminal preparations" (PDF). Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PDF). 81 (10): 3118–22. Bibcode:1984PNAS...81.3118T. doi:10.1073/pnas.81.10.3118. PMC 345232. PMID 6328498.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Jochemsen R, Breimer DD (1984). "Pharmacokinetics of benzodiazepines: metabolic pathways and plasma level profiles". Current Medical Research and Opinion. 8 Suppl 4: 60–79. doi:10.1185/03007998409109545. PMID 6144464.