Artikel ini membutuhkan lebih banyak rujukan. Mohon bantu kami mengembangkan artikel ini dengan cara menambahkan rujukan ke sumber tepercaya. Pernyataan tak bersumber bisa saja dipertentangkan dan dihapus. Cari sumber: "Galaktosamina" – berita · surat kabar · buku · cendekiawan · JSTOR (Agustus 2026) |
| Nama | |
|---|---|
| Nama IUPAC
2-Amino-2-deoksi-D-galaktosa | |
| Nama lain
α-D-galaktosamina | |
| Penanda | |
Model 3D (JSmol) |
|
| ChEBI | |
| ChEMBL | |
| ChemSpider |
|
| Nomor EC | |
PubChem CID |
|
| Nomor RTECS | {{{value}}} |
| UNII | |
| |
| |
| Sifat | |
| C6H13NO5 | |
| Massa molar | 179,17 g·mol−1 |
| Titik lebur | 180 °C (356 °F; 453 K)(garam HCl) |
Kecuali dinyatakan lain, data di atas berlaku pada suhu dan tekanan standar (25 °C [77 °F], 100 kPa). | |
| Referensi | |
Galaktosamina adalah heksosamina yang berasal dari galaktosa dengan rumus molekul C6H13NO5. Gula amino ini merupakan komponen dari beberapa hormon glikoprotein seperti hormon perangsang folikel (FSH) dan hormon pelutein (LH).
Prekursor seperti uridina difosfat (UDP), UDP-N-asetil-D-glukosamina, atau glukosamina digunakan untuk mensintesis galaktosamina dalam tubuh manusia. Turunan dari senyawa ini adalah N-asetil-D-galaktosamina.[2]
Galaktosamina adalah agen hepatotoksik atau perusak hati, yang terkadang digunakan dalam model hewan gagal hati.
Hepatotoksisitas
Galaktosamina digunakan untuk menginduksi hepatitis pada hati hewan pengerat untuk tujuan penelitian. Hasil penggunaan galaktosamina untuk menginduksi hepatitis adalah model penyakit di mana terjadi nekrosis dan peradangan hati. Jenis kerusakan jaringan yang dipicu oleh galaktosamina ini menyerupai penyakit hati akibat obat pada manusia.[3]
Mekanisme Hepatotoksisitas
Mekanisme yang diusulkan di balik hepatitis yang diinduksi oleh galaktosamina adalah penipisan sumber energi hepatosit. Dalam jalur Leloir, galaktosamina dimetabolisme menjadi galaktosamina-1-fosfat (oleh galaktokinase) dan UDP-galaktosamina (oleh UDP-galaktosa uridiltransferase). Dihipotesiskan bahwa hal ini menyebabkan akumulasi UDP-galaktosamina di dalam sel, dan uridina trifosfat (UTP), uridina difosfat (UDP), dan uridina monofosfat (UMP) menurun.[2] Penipisan molekul berenergi tinggi seperti UTP menyebabkan gangguan metabolisme hepatosit. Selain itu, turunan uridina lainnya seperti UDP-glukosa juga berkurang dan ini mengganggu sintesis glikogen di dalam sel.
Hipotesis lain yang baru-baru ini dikemukakan menyatakan bahwa ekspresi berlebihan sitokin pro-inflamasi (seperti faktor nekrosis tumor (TNFα) dan sintase oksida nitrat yang dapat diinduksi (iNOS) yang bergantung pada NF-κB) berperan dalam kerusakan sel hati yang disebabkan oleh galaktosamina.[3]
Lihat juga
Referensi
- ↑ Merck Index, 11th Edition, 4240.
- 1 2 Apte, U. (2014), "Galactosamine", Encyclopedia of Toxicology (dalam bahasa Inggris), Elsevier, hlm. 689–690, doi:10.1016/b978-0-12-386454-3.00315-8, ISBN 978-0-12-386455-0, diakses tanggal 2022-12-08
- 1 2 Das, Joydeep; Ghosh, Jyotirmoy; Roy, Anandita; Sil, Parames C. (April 2012). "Mangiferin exerts hepatoprotective activity against D-galactosamine induced acute toxicity and oxidative/nitrosative stress via Nrf2–NFκB pathways". Toxicology and Applied Pharmacology (dalam bahasa Inggris). 260 (1): 35–47. doi:10.1016/j.taap.2012.01.015. PMID 22310181.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)