 | |
| Antibodi monoklonal | |
|---|---|
| Jenis | Fragmen pengikat antigen |
| Sumber | Kimera (mencit/manusia) |
| Target | CD41 7E3 |
| Data klinis | |
| Nama dagang | Reopro |
| Nama lain | Absiksifiban,[1] c7E3 Fab |
| AHFS/Drugs.com | monograph |
| License data | |
| Rute pemberian | Intravena (IV) |
| Kode ATC | |
| Status hukum | |
| Status hukum | |
| Pengenal | |
| Nomor CAS | |
| DrugBank |
|
| ChemSpider |
|
| UNII | |
| KEGG |
|
| ChEMBL | |
| Data sifat kimia dan fisik | |
| Rumus | C2101H3229N551O673S15 |
| Massa molar | 47.456,03 g·mol−1 |
 N Y (what is this?) (verify) | |
Absiksimab suatu antagonis reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang diproduksi oleh Janssen Biologics BV dan didistribusikan oleh Eli Lilly dengan nama dagang ReoPro, adalah penghambat agregasi trombosit yang terutama digunakan selama dan setelah prosedur arteri koroner seperti angioplasti untuk mencegah trombosit saling menempel dan menyebabkan pembentukan trombus (bekuan darah) di dalam arteri koroner. Obat ini adalah penghambat glikoprotein IIb/IIIa.[3]
Meskipun absiksimab memiliki waktu paruh plasma yang pendek, karena afinitasnya yang kuat terhadap reseptornya di trombosit, obat ini dapat menempati beberapa reseptor selama berminggu-minggu. Dalam praktiknya, agregasi trombosit secara bertahap kembali normal sekitar 96 hingga 120 jam setelah penghentian obat. Absiksimab dibuat dari Fab dari imunoglobulin yang menargetkan reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada membran trombosit.[4]
Indikasi
Absiksimab diindikasikan untuk digunakan pada individu yang menjalani intervensi koroner perkutan (angioplasti dengan atau tanpa pemasangan stent). Penggunaan absiksimab dalam pengaturan ini dikaitkan dengan penurunan insiden komplikasi iskemik akibat prosedur tersebut[5] dan penurunan kebutuhan revaskularisasi arteri koroner berulang pada bulan pertama setelah prosedur.[6]
Penelitian juga menunjukkan bahwa obat ini dapat bermanfaat bagi pasien diabetes melitus dan gagal ginjal kronis. Obat ini bukan pilihan obat yang tepat jika pasien dijadwalkan untuk pembedahan darurat (misalnya bedah jantung) karena waktu perdarahan mungkin membutuhkan waktu sekitar 12 jam untuk kembali normal. Penggunaan pada anak-anak termasuk pengobatan penyakit Kawasaki.
Farmakokinetik
Absiksimab memiliki waktu paruh plasma sekitar sepuluh menit, dengan waktu paruh fase kedua sekitar 30 menit. Namun, efeknya pada fungsi trombosit dapat terlihat hingga 48 jam setelah infus dihentikan, dan tingkat rendah blokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa ada hingga 15 hari setelah infus dihentikan. Absiksimab tidak memerlukan penyesuaian dosis untuk pasien dengan gagal ginjal.[7]
Efek samping
Banyak efek samping absiksimab disebabkan oleh efek antiplateletnya yang meningkatkan risiko perdarahan. Jenis perdarahan yang paling umum akibat absiksimab adalah perdarahan saluran cerna.
Trombositopenia adalah risiko serius yang jarang terjadi tetapi diketahui, ditandai dengan penurunan drastis jumlah trombosit yang beredar dalam darah. Trombositopenia yang diinduksi absiksimab biasanya terjadi dengan cepat, beberapa jam setelah pemberian, tetapi dapat terjadi hingga 16 hari kemudian.[8] Transfusi trombosit adalah satu-satunya pengobatan yang diketahui untuk trombositopenia yang diinduksi absiksimab, tetapi terapi ini mungkin memiliki efektivitas terbatas karena obat ini dapat mengikat dan menghambat reseptor pada trombosit yang baru ditransfusikan.
Referensi
- ↑ Toronto Notes: Comprehensive medical reference and review for the Medical Council of Canada Qualifying Exam Part I and the United States Medical Licensing Exam Step 2 (Edisi 32nd). Toronto, Ontario, Canada.: Toronto Notes for Medical Students, Inc. ISBN 978-1-927363-26-3.
- ↑ "Abciximab Injection". Michelle Wheeler and Megan Dryer. American Society of Health-System Pharmacists. April 2019.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ "Abciximab". Drugs.com. Diarsipkan dari versi aslinya tanggal 20 April 2010. Diakses tanggal 13 Maret 2010.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ "International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances" (PDF). WHO Drug Information. 7 (4). 1993. Diarsipkan dari asli (PDF) tanggal Juni 27, 2004.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ EPIC Investigators (April 1994). "Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein IIb/IIIa receptor in high-risk coronary angioplasty". The New England Journal of Medicine. 330 (14): 956–61. doi:10.1056/NEJM199404073301402. PMID 8121459.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Tcheng JE, Kandzari DE, Grines CL, Cox DA, Effron MB, Garcia E, et al. (September 2003). "Benefits and risks of abciximab use in primary angioplasty for acute myocardial infarction: the Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Complications (CADILLAC) trial". Circulation. 108 (11): 1316–23. doi:10.1161/01.CIR.0000087601.45803.86. PMID 12939213.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Usta C, Turgut NT, Bedel A (November 2016). "How abciximab might be clinically useful". International Journal of Cardiology. 222: 1074–1078. doi:10.1016/j.ijcard.2016.07.213. PMID 27519521.
{{cite journal}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link) - ↑ Webb GJ, Swinburn JM, Grech H (2011). "Profound delayed thrombocytopenia presenting 16 days after Abciximab (Reopro) administration". Platelets. 22 (4): 302–4. doi:10.3109/09537104.2010.518324. PMID 21526887. S2CID 40372407.
Pranala luar
- "Abciximab". Drug Information Portal. U.S. National Library of Medicine. Diarsipkan dari asli tanggal Januari 23, 2017.
{{cite web}}: Pemeliharaan CS1: Tanggal diterjemahkan otomatis (link)